陈圣林
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
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- 发文基金：国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- M2-型丙酮酸激酶促进肝癌细胞的侵袭
- 2014年
- 目的:探讨M2-型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)在肝癌组织中的表达及对肝癌侵袭的影响。方法:荧光定量PCR(real-time PCR)、免疫组化(IHC)比较PKM2在肝癌和癌旁组织中mRNA和蛋白的表达水平;构建人肝癌细胞株(HepG2)PKM2干扰和过表达的细胞株,分析PKM2对肝癌细胞侵袭的影响;Real-time PCR、免疫组化、Western blot分析肝癌组织及转染后的HepG2细胞STAT3的磷酸化、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达变化。结果:肝癌标本(106/115)中PKM2、HIF-1α的mRNA表达水平在肝癌组织中高于癌旁组织,免疫组化显示肝癌组织中的PKM2、HIF-1α的表达水平高于癌旁组织;在体外实验中,干扰PKM2能抑制肝癌细胞HepG2的侵袭,过表达PKM2促进肝癌细胞HepG2的侵袭;PKM2过表达促进STAT3(signal transducer and activator of transcription 3)的磷酸化,上调HIF-1α的表达。结论:PKM2通过促进STAT3磷酸化,上调HIF-1α的表达,促进肝癌细胞的侵袭,为肝癌的治疗提供了新思路。
- 董天赋柴浩陈圣林熊新魁孙道一成峰
- 关键词：肝癌肿瘤侵袭
- 慢病毒介导ATP7B基因转染对骨髓间充质干细胞在高铜环境中生存能力的影响
- 2013年
- 目的:探讨慢病毒转染ATP7B基因能否提高骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,MSCs)在高铜环境中的生存能力。方法:全骨髓贴壁法培养Wilson病模型LEC大鼠的MSCs;构建含有ATP7B基因的慢病毒载体pWPT-ATP7B及对照慢病毒载体pWPT-GFP并转染MSCs,获得表达ATP7B基因的MSCsATP7B细胞及对照组MSCsGFP细胞。利用细胞免疫荧光、Real-time PCR、Western blot长期监测ATP7B基因表达;并以HepG2细胞系作为阳性对照,利用SRB法监测给予不同浓度铜离子处理的干细胞增殖情况。结果:MSCs CD90、CD29表达阳性,CD45、CD11b表达阴性;细胞免疫荧光、Westernblot及RT-PCR显示MSCsATP7B细胞的ATP7B基因能够长期稳定表达;SRB结果显示,高铜环境中MSCsATP7B细胞的生存能力显著高于MSCsGFP细胞及HepG2(P<0.05)。结论:ATP7B基因修正的LEC大鼠MSCs可有效对抗铜蓄积损害,为Wilson病的治疗提供可能的新方法。
- 邵存华陈圣林董天赋成峰
- 关键词：ATP7B骨髓间充质干细胞WILSON病
- 肝内胆管癌的大体类型与细胞来源的关系被引量：3
- 2016年
- 肝内胆管癌是原发性肝癌的一个重要组成部分，其发生发展的机制复杂。从细胞层面来分析，目前已被发现可能的来源有胆管上皮细胞、肝干细胞、肝细胞。从大体类型来分析，可将其分为以下三类：肿块型、管壁浸润型、腔内型。临床研究表明，不同类型的肝内胆管癌不仅形态学上有差异，患者的临床表现、治疗及预后差异也较大。因此，为探求肝内胆管癌的大体类型与细胞来源的关系，进一步研究清楚其相关发生机制及预后影响因素，笔者特就两者关系进行综述。
- 王民托刘志刚陈圣林王孝益孙礼侠
- 关键词：胆道肿瘤肝肿瘤细胞
- 肿瘤组织中的异常甲基化反应被引量：1
- 2016年
- 癌症对于人类健康的威胁毋庸置疑.为了发现更有效的治疗方法,国内外专家学者一直将肿瘤的发生机制作为研究的重点和热点.众所周知,恶性肿瘤细胞的基本生物学行为,如增殖活性、凋亡能力等,都发生了很大的改变,而其原因都与细胞内发生的异常甲基化反应有关.以往的研究已经发现,肿瘤组织与正常组织中的DNA甲基化明显不同,有着广泛低甲基化伴局部高甲基化的特点.为明确异常甲基化反应在肿瘤发生、发展中的作用,本文特就肿瘤组织中发生的异常甲基化反应及其对细胞生长的影响作一综述.
- 王民托刘志刚陈圣林王孝益孙礼侠
- 关键词：肿瘤S-腺苷甲硫氨酸
