韩永丽
- 作品数：12 被引量：48H指数：4
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
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- 右美托咪定联合β-受体阻滞剂对急性A型主动脉夹层患者心率控制及早期预后的回顾性研究被引量：4
- 2019年
- 目的探讨右美托咪定(Dex)联合β-受体阻滞剂对急性A型主动脉夹层患者的心率(HR)控制及早期预后的影响。方法回顾分析2017年2月至2018年4月急性A型主动脉夹层患者共121例,所有患者均常规使用镇痛、控制血压药物,并予β-受体阻滞剂(艾司洛尔联合口服美托洛尔)控制心率,根据是否使用右美托咪定将患者分为非右美托咪定组(Non-Dex组)52例,右美托咪定组(Dex组)69例。观察两组患者的HR和收缩压(SBP)达标情况、达标后的HR和SBP波动幅度、艾司洛尔使用量、急性肺水肿发生率和早期主动脉夹层破裂发生率(入院3d内)等。结果与Non-Dex组比较,Dex组在干预后1 h的HR即开始降低(P﹤0.05);Dex组3h与6h HR达标率明显高于Non-Dex组(53.22%vs.33.45%,78.24%vs.56.35%,P﹤0.05),且Dex组达标后HR波动幅度更小(P﹤0.05),同时艾司洛尔的使用量明显减少[(3569.34±1201.14)mg vs.(6812.12±1801.04)mg,P﹤0.05];两组患者1h的SBP达标率为73.21%和70.65%,差异无统计学意义,但Dex组在达标后的SBP波动更小(P﹤0.05);Dex组患者入院3d内急性肺水肿和主动脉夹层破裂的发生率分别为10.31%和11.91%,显著低于Non-Dex组的21.23%和23.36%(P﹤0.05)。结论对于急性A型主动脉夹层患者,右美托咪定有助于更快、更有效的控制HR,并使血压控制更平稳,同时减少β-受体阻滞剂用量,降低并发症,提高早期生存率。
- 陈胜龙杨仁强韩永丽刘新强温妙云黄林强曾红科
- 关键词：Β-受体阻滞剂
- Notch信号通路与缺血缺氧性脑损伤被引量：1
- 2015年
- Notch信号通路广泛表达于无脊椎动物和脊椎动物中[1],通过局部相邻细胞的受体与配体结合而激活,从而调控各谱系细胞的增殖、分化与凋亡[2].在中枢神经系统中,Notch信号通路对调节神经干细胞、神经元及星形胶质细胞的增殖分化具有重要作用[3].近期研究发现缺血缺氧性脑损伤时,阻断Notch信号通路可抑制小胶质细胞活化,减少炎症介质的释放,从而减轻脑损伤[4];但同时也有研究表明激活的Notch信号通路对维持血脑屏障的功能具有重要作用[5-7].
- 韩永丽曾红科
- 关键词：NOTCH信号通路缺血缺氧性脑损伤小胶质细胞活化无脊椎动物增殖分化星形胶质细胞
- 高渗盐水通过Notch信号通路减轻脑缺血炎症反应的研究
- 缺血性脑卒中是临床上常见神经系统疾病,脑缺血灶周围的炎症因子可加重脑组织损害。这些炎症因子主要来源于小胶质细胞;激活的小胶质细胞可释放产生大量TNF-α、ROS、IL-6等炎症因子等加重脑组织损害。NF-κB信号通路是被...
- 韩永丽
- 关键词：脑缺血高渗盐水NOTCH信号通路小胶质细胞NF-ΚB信号通路
- 文献传递
- 人血白蛋白对缺血-再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响被引量：6
- 2017年
- 目的探讨人血白蛋白对缺血-再灌注（IR）大鼠血脑屏障（blood brain barrier，BBB）通透性的影响及其可能机制。方法采用右侧大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）法制作缺血-再灌注大鼠模型，2h后拔出线栓再灌注为治疗起点，采用尾缘静脉注射法注射药物。选用健康雄性SD大鼠36只，按随机数字表法分为6组（n=6）：假手术组（Sham组：分离出颈总动脉、颈内动脉以及颈外动脉然后缝合皮肤），生理盐水组（NS组：生理盐水5ml／kg），白蛋白组（Alb组：25％人血白蛋白1．25g／kg）。分别于治疗后6h，24h进行大鼠神经功能缺陷评分；用ELISA检测大鼠血清中S100B的浓度从而检测脑损伤的严重程度；通过分光光度法测量脑组织中伊文氏蓝（Evansblue）染料的含量；用Western blot测定大鼠脑组织中AQP4蛋白表达水平。采用SPSS17．0统计软件，数据采用单因素方差分析，用LSD法进行组问两两比较，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果Ns组以及Alb组的神经功能缺陷评分明显高于Sham组（P〉0．05）；在6h，24h两个时间点，NS组与Alb组的差异无统计学意义（P=1．000）。在MCAO术后Alb组6h（196．67±20．11vs．160．04±14．00，P=0．000）与24h（145．81±8．88m．122．49±12．69，P=0．000）血清S100B的浓度明显高于NS组，差异具有统计学意义；术后6h（0．97±0．08 vs 0．74±0．06，P=0．000）以及24h（2．45±0．07 vs．2．23±0．07，P〈0．01）脑组织中伊文氏蓝含量的检测Alb组高于NS组，差异具有统计学意义；脑组织中6hAQP4表达Alb组高于NS组（0．72±0．11 vs．0．57±0．06，P〈0．01），24h（0．80±0．03 vs．0．61±0．02，P〈0．01）差异具有统计学意义。结论人血白蛋白可以增加大鼠血脑屏障通透性，其作用机制可能与白蛋白上调脑组织内水通道蛋白AQP4的表达有关。
- 张轶钦钟文宏韩永丽江稳强曾红科
- 关键词：血脑屏障缺血-再灌注脑水肿神经功能缺陷S100B
- 重组人脑利钠肽对感染性休克患者心功能的动态影响被引量：2
- 2016年
- 目的通过单中心前瞻性随机对照研究观察重组人脑利钠肽（rhBNP）对感染性休克患者心功能及组织灌注的影响，并进行动态分析。方法2014年1月至2016年2月，对广东省人民医院ICU病区共100例感染性休克患者进行前瞻性研究，全部病例参照6h早期目标导向治疗方案（EGDT），采用随机数字表法随机产生49例试验组患者（应用rhBNP），51例对照组患者（不使用rhBNP）。主要观察指标为两组患者治疗72h后的心脏指数（CI）和静脉血中氨基末端BNP前体（NT-proBNP）水平，次要观察指标为治疗72h后患者的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、经皮血氧饱和度（SPO：）及乳酸水平（Lac）。同时记录试验组和对照组应用rhBNP后即刻、24h、48h及72h的NT-proBNP、Lac及HR、CI、MAP、SPO2的变化，以明确应用rhBNP后的动态变化情况。最后比较两组患者ICU住院天数和28d病死率。结果治疗前两组患者基线资料差异无统计学意义。治疗72h后，主要观察指标：试验组患者的Pro-BNP明显低于对照组[P=0．030；试验组和对照组Pro-BNP分别为（14965．7±5984．5）pg／mL、（17392．5±3830．5）pg／mL；试验组患者的CI有明显提高，P=0．002；试验组和对照组的CI分别为：（4．0±0．2）、（3．7±0．6）]。次要观察指标：Lac有明显下降趋势[P=0．001；试验组和对照组Lac分别为（2．4±0．6）mmol／L、（3．7±0．6）mmol／L]。试验组24h后HR明显下降[患者治疗前HR为（113．3±7．2）次／min，经rhBNP治疗24h后HR为（97．5±14．7）次／min]，但与治疗24h点比较，随后24～72hHR无明显变化；MAP、SPO2在rhBNP治疗前后无明显改变。与对照组比较，试验组患者ICU住院时间明显缩短[（12．93±7．45）d vs．（20．67±6．96）d，P〈0．01），28d病死率显著降低（30．6％（15／49）vs．54．9％（28／51），P=0．014）。结论rhBNP治疗72h后能明显降低感染性�
- 曾举浩刘新强江稳强胡北陈胜龙温妙云吕波韩永丽
- 关键词：RHBNP心功能NT-PROBNP平均动脉压经皮血氧饱和度
- 胆碱能抗炎通路介导石杉碱甲A对脓毒症相关性脑病的保护作用被引量：9
- 2016年
- 目的观察胆碱酯酶抑制剂石杉碱甲A（HupA）对脓毒症大鼠脑皮质胆碱乙酰转移酶（ChAT）及毒蕈碱型乙酰胆碱受体M1（CHRMl）表达的影响，探讨胆碱能抗炎通路是否介导了HupA对脓毒症相关性脑病（SAE）的保护作用。方法8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组和HupA干预组，每组18只。采用腹腔注射脂多糖（LPS）10mg／kg（1mL）诱导大鼠脓毒症模型，对照组给予等量生理盐水。HupA干预组于术前30min腹腔注射HupA0．04mg／kg（1mL），对照组及模型组给予等量生理盐水。观察大鼠一般情况；每组分别于术后3、12、24h处死6只大鼠取大脑皮质组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-1β（IL-1β）等炎性介质水平；采用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）和神经元核抗原（NeuN）免疫双标染色实验观察神经元细胞凋亡情况；采用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT—qPCR）及免疫荧光法检测ChAT和CHRM1的mRNA表达和阳性细胞。结果模型组大鼠给药后3h即出现精神萎靡、毛发竖立及静止懒动等脓毒症症状，12h表现最为明显；并伴随大脑皮质TNF-α和IL-1β过表达，神经元凋亡细胞明显增多，ChAT和CHRM1阳性表达明显减少，ChAT和CHRMl的mRNA表达均明显降低，与对照组比较差异均有统计学意义（12h的TNF-α（ng／L）：84．97±31．84比40．31±10．37，12h的IL-1β（ng／L）：1095．98±127．09比622．62±117．25，12h的ChATmRNA（2-△△Ct）：1．34（0．67，1．86）比1．92（1．12，2．87），12h的CHRMlmRNA（2-△△Ct）：0．65±0．12比1．16±0．42，均P〈0．05]。HupA干预后可明显缓解大鼠脓毒症症状；抑制大脑皮质TNF-α和IL-1β过表达及神经元细胞凋亡，同时可明显上调ChAT和CHRMl阳性表达及mRNA表达，与模型组比较差异均有统计学意义[12h的T
- 黄伟平祝森志刘新强黄林强韩永丽韩钱鹏解迪曾红科
- 关键词：乙酰胆碱酯酶抑制剂炎性介质胆碱乙酰转移酶
- 高渗盐水对脑缺血大鼠Notch信号通路的影响
- 2016年
- 目的：探讨高渗盐水（ hypertonic saline， HS）对大鼠脑缺血后小胶质细胞Notch信号通路的影响。方法 SPF级-雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组，脑缺血组，生理盐水（ NS）组，10％高渗盐水（10％HS）组。除假手术组外，其他各组采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞脑缺血模型，缺血2 h后实施再灌注24 h， NS组和10％HS组按0.3 mL／h经尾静脉分别匀速泵入NS和10％HS治疗24 h。然后采用免疫荧光法、 RT-PCR、 Western blot检测各组大鼠脑缺血灶周围Notch1及Notch受体的胞内片段NICD的表达。数据采用单因素方差分析，用LSD法进行组间两两比较，以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果免疫荧光表明与假手术组比较，脑缺组和NS组缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显增加；10％HS组与脑缺血组及NS组比较，缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显减少。 RT-PCR表明脑缺血组及NS组与对照组比较， Notch1 mRNA的表达明显增加（对照组：1.000±0.076；脑缺血组：2.203±0.283； NS组：1.616±0.185； P＜0.01）；10％HS组与脑缺血组及NS组比较， Notch1 mRNA的表达均明显减少（脑缺血组：2.203±0.283； NS 组：1.616±0.185； HS 组：1.202±0.177； P ＜0.05）。 Western blot表明脑缺血组和 NS 组与对照组相比，脑缺血灶周围 Notch1蛋白表达明显增加（对照组：0.290±0.079；脑缺血组：0.750±0.029； NS 组：0.765±0.182； P ＜0.01）；10％HS 治疗后， Notch1蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少（脑缺血组：0.750±0.029； NS组：0.765±0.182；HS组：0.390±0.195； P＜0.05）。脑缺血组和NS组与对照组比较，大鼠脑缺血灶周围NICD蛋白表达明显增加（对照组：0.401±0.196；脑缺血组：0.906±0.359； NS组：0.847±0.153； P＜0.01）；10％HS治疗后， NICD蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少（脑缺血组：0.906±0.359；NS组：0.847±
- 韩永丽朱高峰黄林强邓医宇王桥生江稳强温妙云陈胜龙胡北曾红科
- 关键词：高渗盐水脑缺血大脑中动脉栓塞小胶质细胞NOTCH信号通路NOTCH1
- 真菌（1，3）-β-D葡聚糖检测在重症肺炎患者中真菌检测的临床价值被引量：20
- 2016年
- 目的探讨真菌（1，3）-β-D葡聚糖检测（G试验）在重症肺炎患者中侵袭性真菌检测的临床价值和意义。方法选择广东省人民医院2014年11月至2015年11月入住内科重症监护病房（MICU）及急诊重症监护病房（EICU）的重症肺炎患者558例，按2007年美国胸科学会（ATS）和美国感染病学会（IDSA）有关重症肺炎的诊断标准进行确诊，采集人住当天的血标本，使用真菌（1，3）-β—D葡聚糖检测（G试验）试剂盒进行检测，G试验结果在0～100．5pg／mL为阴性；根据重症肺炎患者血培养检测分为阳性患者组与阴性患者组。采用SPSS21．0进行统计学分析，以ROC曲线判断G试验敏感度和特异度，非参数检验方法得出真阳性率和假阴性率。结果在558例研究对象（女185例，男373例，平均年龄64．7岁）中，真菌培养结果阳性为41例，G试验平均值在阳性患者和阴性患者中分别为（568．53±796．57）pg／mL、（51．4±63．27）pg／mL，阳性患者显著高于阴性患者（P〈0．05）。G试验敏感度、特异度、真阳性率、假阴性率分别为92．7％、92．5％、49．4％和0．6％。结论真菌（1，3）-β—D葡聚糖检测试剂盒对重症肺炎患者早期诊断真菌感染具有较高临床价值。
- 曾文新黄园邓郁温妙云韩永丽钟文宏曾红科
- 关键词：重症肺炎侵袭性真菌感染
- 高渗盐水影响小胶质细胞释放单核细胞趋化蛋白1的研究被引量：3
- 2014年
- 目的 在体外细胞实验中探讨高渗盐水（hypertonic saline,HS）是否影响小胶质细胞的激活及释放单核细胞趋化蛋白-1 （monocyte chemotactic protein 1,MCP-1）,以及其潜在的机制.方法 体外混合培养原代胶质细胞,利用摇床震摇的方法纯化分离小胶质细胞,分为对照组、缺氧＋无糖培养基组（简称缺氧组）、缺氧＋无糖培养基＋ 100 mmol/L HS组（简称HS组）及SB203580组（p38信号通路特异抑制剂）.除对照组外,其他各组均进行氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation,OGD）,利用免疫荧光及ELISA方法检测HS对小胶质细胞生成及释放MCP-1的影响,并使用Western blot方法检测HS是否可影响p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）蛋白的磷酸化水平.数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组间两两比较,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 免疫荧光实验显示缺氧组与对照组比较,MCP-1表达明显增高;HS与缺氧组比较,MCP-1表达明显减少;ELISA检测发现缺氧4h后,SB203580组及HS组与缺氧组比较,细胞培养基上清中MCP-1含量（pg/mL）明显减少;SB203580组与HS组间差异无统计学意义（对照组：107.956＆#177;8.921;缺氧组：173.467＆#177;9.027; HS组：145.957＆#177;10.952; SB203580组：136.279＆#177;15.63; P＜0.05）;western blot显示HS组各时间点与缺氧组各相应时间点相比,p38磷酸化水平均明显降低（对照组：0.590＆#177;0.105;缺氧组：30 min,1.553＆#177;0.215;1 h,1.212＆#177;0.161;2 h,1.179＆#177;0.105;4 h,1.178＆#177;0.122.HS组：30 min,1.028＆#177;0.168;1 h,0.852＆#177;0.112;2 h,0.927＆#177;0.121; 4h,0.815＆#177;0.107; P＜0.05）.结论 100 mmol/L HS可能通过抑制p38信号通路的激活来抑制小胶质细胞的激活,从而减少小胶质细胞释放趋化因子MCP-1.
- 黄林强邓医宇曹卫朱高峰温妙云解迪方明韩永丽曾红科
- 关键词：高渗盐水小胶质细胞P38SB203580MONOCYTEP38SB203580
- 高渗盐水对脑缺血大鼠Notch信号通路的影响
- 韩永丽曾红科
