马爽
- 作品数：15 被引量：44H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>
- 一种智能营养健康管理数据分析仪
- 本发明公开了一种智能营养健康管理数据分析仪，涉及营养健康管理技术领域。包括底座，所述底座的两侧均固定连接有台阶，所述底座顶部的一端安装有身体检测机构，所述底座顶部的另一端固定连接于固定座，所述固定座的一侧设置有操控面板，...
- 施万英张焱刘鸿博王月马爽朱华倩
- 瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨被引量：13
- 2008年
- 目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。
- 刘莉顾海伦赵越于飞任亚浩马爽陈丽丽杨军
- 关键词：肥胖瘦素抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 高脂饮食大鼠脂肪组织SOCS-3及FAS表达被引量：10
- 2009年
- 目的研究高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)及脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达情况。方法Wistar雄性大鼠31只,其中7只喂饲普通基础饲料作为对照组;24只喂饲高脂饲料,第8周末,按体重增量从高脂饲料组筛选出5只大鼠作为肥胖组,5只大鼠作为肥胖抵抗组。测定血清甘油三酯和总胆固醇,检测附睾脂肪组织SOCS-3及FAS的mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯及总胆固醇水平分别为(0.982±0.228),(2.213±0.364)mmol/L,均显著高于对照组大鼠的(0.717±0.153),(1.784±0.175)mmol/L(P<0.05),总胆固醇水平也显著高于肥胖抵抗组的(1.711±0.190)mmol/L(P<0.05);肥胖组大鼠的SOCS-3及FASmRNA表达水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖和肥胖抵抗大鼠在基因表达调控上可能存在差异,肥胖大鼠的生脂能力增强并可能存在瘦素信号转导通路的抑制。
- 刘莉马爽李岩溪杨军于飞任亚浩赵越安丽
- 关键词：高脂饮食
- 瘦素对体外培养大鼠脂肪细胞AMPK、ACC mRNA表达的影响
- :观察瘦素对体外培养的大鼠脂肪细胞单腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-actiVated protein kinase,AMPK)α1及乙酰辅酶A羧化酶(aCy1-CoA carboxy...
- 刘莉马爽王瑞雪安丽杨军
- 关键词：瘦素脂肪细胞MRNA表达成脂分化
- 2型糖尿病患者体质量及血糖控制情况与血脂水平关系研究被引量：6
- 2011年
- 目的探讨2型糖尿病患者体质量及血糖控制情况对血脂的影响。方法根据体质量指数及糖化血红蛋白水平,将160例糖尿病患者分4组:初发糖尿病体质量正常组、初发糖尿病体质量超标组、糖尿病血糖控制达标体质量正常组及糖尿病血糖控制达标体质量超标组,比较各组血脂水平。结果体质量超标组的TC、TG、LDL-C高于体质量正常组,HDL-C则低于体质量正常组;初发糖尿病组的TC、TG、LDL-C高于血糖控制达标组,HDL-C亦呈降低趋势。结论体质量超标及高血糖的2型糖尿病患者存在明显血脂代谢紊乱,降低体质量、控制血糖水平可以改善糖尿病患者血脂异常。
- 马爽徐甲芬张焱王月蒋文国金海丽施万英
- 关键词：糖尿病超重血脂
- 莱菔硫烷对Aβ处理的SH-SY5Y细胞活力、组蛋白乙酰化水平及TrkA表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)处理的神经细胞的保护作用及其机制,为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的防治提供理论依据。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y),采用MTT法检测SFN(终浓度为2μmol/L)对Aβ染毒(终浓度分别为10、20、40、80μmol/L)的SH-SY5Y细胞活力的影响,并以Real time PCR、Western blot法分析SFN预处理后的Aβ染毒(终浓度为20μmol/L)细胞TrkA mRNA及其蛋白表达以及组蛋白乙酰化水平(Ace-H3K9、Ace-H4K12)的时相分布变化。结果细胞活力随着Aβ染毒剂量的增加而逐渐降低,其中40、80μmol/L Aβ染毒的细胞活力与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.001);SFN预处理后的各组细胞活力未见统计学差异(P>0.05)。与对照组比较,Aβ处理后12、24 h时,细胞TrkA mRNA水平降低,24 h时TrkA蛋白表达水平降低,6、12、24 h时Ace-H3K9、Ace-H4K12水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与Aβ染毒细胞比较,SFN预处理后的Aβ染毒细胞12、24 h时TrkA mRNA水平升高,24 h时TrkA蛋白表达水平升高,12、24 h时Ace-H3K9以及6、12、24 h时Ace-H4K12水平升高,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论 Aβ可使细胞活力下降、TrkA mRNA及其蛋白表达水平降低以及Ace-H3K9、Ace-H4K12水平的升高,SFN对Aβ诱导的上述改变均具有抑制作用。
- 施万英张瑞马爽张静竹李心蕙安丽
- 关键词：莱菔硫烷Β-淀粉样肽酪氨酸激酶A组蛋白乙酰化
- 瘦素对体外培养大鼠脂肪细胞ACC、AMPK表达影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察瘦素对体外培养的大鼠脂肪细胞乙酰辅酶A羧化酶(ACC)及单腺苷酸激活蛋白激酶α1(AMPKα1)mRNA表达的影响。方法取3只Wistar雄性大鼠附睾周围脂肪组织,进行原代脂肪基质细胞分离培养并诱导其成脂分化;采用50 nmol/L大鼠重组瘦素处理分化后的脂肪细胞6 h;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定对照组和瘦素处理组脂肪细胞中ACC、AMPKα1 mRNA表达。结果原代脂肪基质细胞可诱导分化为脂肪细胞,计数分化率约为60%;瘦素处理组大鼠脂肪细胞的ACC mRNA表达水平(0.39±0.29)低于对照组(0.75±0.50),差异有统计学意义(P<0.05);对照组和瘦素处理组AMPKα1 mRNA表达水平分别为(0.67±0.39),(0.51±0.34),差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠重组瘦素可抑制体外培养脂肪细胞的脂肪酸合成,其机制可能与AMPKαl无关。
- 刘莉刘亚莉马爽王瑞雪杨军
- 关键词：瘦素脂肪细胞
- 大鼠脂肪基质细胞成脂分化及慢病毒感染的实验研究
- 2010年
- 目的诱导大鼠脂肪基质细胞成脂分化,观察慢病毒感染效果。方法大鼠脂肪基质细胞培养至第3代后,间接免疫荧光法鉴定细胞表面抗原CD44,并采用MTT法绘制生长曲线;第3代基质细胞成脂诱导分化为脂肪细胞,油红O染色法鉴定,并行慢病毒感染。结果第3代脂肪基质细胞表面抗原CD44表达呈阳性;细胞生长曲线呈＂S＂形。细胞经成脂诱导分化剂诱导10d后,胞内有大量脂滴形成,脂滴大小不等。油红O染色显示脂滴被染成红色;携带GFP报告基因的慢病毒可感染成熟脂肪细胞,感染率约为80%,且细胞被感染后状态良好。结果 慢病毒可高效感染由大鼠脂肪基质细胞成脂诱导分化成的脂肪细胞,为研究脂肪细胞的基因功能、相关疾病的基因治疗提供了一个有效工具。
- 刘莉马爽顾海伦任亚浩杨军
- 关键词：脂肪基质细胞成脂分化慢病毒
- 富含Nutraflora-FOS肠内营养剂用于老年危重病人的临床观察被引量：2
- 2009年
- 目的探讨富含膳食纤维和果糖低聚糖的整蛋白型肠内营养剂(JEVITY)对老年危重病人消化及各项营养指标的影响。方法将36例实施鼻饲肠内营养的老年危重症患者随机分为三组,即试验组、对照1组和对照2组,采用间歇泵控滴注法(试验组和对照1组)和分次推注法(对照2组),分别给予三种不同的肠内营养剂(JEVITY、Nutrision和Ensure)。比较三组在胃肠耐受性、血浆蛋白、血脂等方面的差异。结果三组患者达到最高摄取量所需的时间为,研究组<对照1组<对照2组,P<0.01;能量摄取量达到需要量的比例为研究组>对照1组>对照2组,对照2组与研究组相比,P<0.05;研究组患者的胃肠耐受性优于对照组,尤以对照2组胃肠道反应明显,P<0.05或0.01;观察结束时,研究组患者的血浆白蛋白和血红蛋白状况明显优于对照组,P<0.05;在治疗期内,三组患者的血脂水平均无明显变化。结论富含膳食纤维和果糖低聚糖的JEVITY易于消化吸收,有助于改善老年危重患者的营养状况,比普通配方更适于重症管饲患者使用。滴注法管饲营养具有较强的胃肠适应性。
- 徐甲芬蒋文国施万英卜云杰马爽蔺淑贤
- 关键词：膳食纤维老年危重患者
- GDM临床营养工作体会
- ＜正＞～～
- 马爽
- 文献传递
