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高海芹
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1
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H指数:1
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李丽丽
大连医科大学附属第一医院
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辽宁师范大学生命科学学院生物技...
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谷氨酸信号通路调控恶性黑素瘤侵袭与增殖的实验研究
被引量:2
2011年
目的探讨谷氨酸信号通路在恶性黑素瘤发病中的作用机制。方法取对数生长期恶性黑素瘤WM451LU细胞,分为6组,①阴性对照组加入100μl的PBS液;②MK801组加入100μmol/LNM—DAR非竞争性拮抗剂MK801;③CPCCOEt组加入10μmol/L代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)非竞争性拮抗剂CPCCOEt;④MAP2组加入腺病毒一微管相关蛋白2a(Ad—MAP2a);⑤MK801+MAP2组加入100μmol/LMK801和Ad—MAP2a;⑥CPCCOEt+MAP2组加入10μmol/LCPCCOEt和Ad—MAP2a。用Western印迹观察转染Ad—MAP2a载体后WM451LU细胞中离子型谷氨酸受体甲基一D-天冬氨酸受体2A(NMDAR2A)的变化。并通过细胞迁移、侵袭实验分别研究上调MAP2表达与MK-801、CPCCOEt分别或共同作用下,肿瘤细胞的迁移及侵袭性的变化。同时进行了裸鼠恶性黑素瘤动物模型的体内研究,比较上述药物的体内抑瘤作用。结果Western印迹发现,转染Ad—MAP2a的WM451LU细胞NMDAR2A表达降低。体外迁移实验结果显示,MAP2组发生迁移的细胞为(117.04±2.76)个/高倍视野(HP),MK801组(107.64±6.50)个/HP,CPCCOEt组(97.36±4.79)个/HP,MK801+MAP2组(43.28±3.02)个/HP,CPCCOEt+MAP2组(30.76±3.97)个/HP,与阴性对照组(152.3±5.75)个/HP比较,P值均〈0.01。体外侵袭实验结果显示,MAP2组发生侵袭的细胞数为(102.56±3.81)个/HP,MK801组(98.21±5.52)个/HP,CPCCOEt组(118.23±7.96)个/HP,与阴性对照组(178.43±8.75)个/HP相比,P值均〈0.05;MK801+MAP2组(43.89±5.08)个,HP,CPCCOEt+MAP2组(58.45±6.88)个/HP,与阴性对照组相比,P值均〈0.01。裸鼠体内研究发现,用药第15天时,MAP2组肿瘤体积为(224.02±46.19)mm^2,MK801组(160.33±33.91)mm^2,MK801+MAP2组(91.49±21.48)mm^2,CPCCOEt组(202.30±52.37)mm^2,CPCCOEt+MAP2组(111.13±69�
李丽丽
单路娟
张媛
高船舟
高海芹
高文婷
刘越坚
宋智琦
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黑素瘤
细胞系
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