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mTOR对非激素依赖性前列腺癌的作用研究被引量：2: 2013年; [目的]探讨mTOR对非激素依赖性前列腺癌裸鼠移植瘤的影响及作用机制。[方法]背部皮下注射LNCaP细胞复制裸鼠前列腺癌模型,去势同时瘤体内注射mTOR shRNA慢病毒颗粒,记录移植瘤进入激素耐药的时间,同时测量肿瘤组织体积及重量;RT-PCR和Western blot方法分别检测肿瘤组织中mTOR、CgA、NSE的mRNA和蛋白表达情况;采用PI染色和AV/PI染色联合流式细胞术检测肿瘤组织中细胞周期变化和细胞凋亡情况。[结果]与对照组相比,瘤体内注射mTOR shRNA慢病毒颗粒后,移植瘤进入激素耐药时间有所延长,肿瘤组织的体积和重量均显著下降(P<0.05),细胞周期中S期细胞所占比例减少、凋亡细胞有所增加,同时,CgA和NSE表达下降(P<0.05)。[结论]瘤体内注射mTOR shRNA慢病毒颗粒可抑制前列腺癌神经内分泌分化,促进移植瘤组织凋亡、抑制细胞增殖。; 李刚闫若东穆中一黄炎胡滨; 关键词：前列腺肿瘤 MTOR 移植瘤神经内分泌分化

肝素酶通过非阳离子依赖型甘露醇-6-磷酸受体途径对膀胱癌5637细胞侵袭性的影响被引量：1: 2014年; 目的观察肝素酶与非阳离子依赖型甘露醇-6-磷酸受体（CD222）在膀胱癌5637细胞中的结合及两者结合后对细胞侵袭性的影响。方法应用免疫荧光双染方法研究肝素酶与CD222在膀胱癌5637细胞中定位及结合。设计、合成小于扰RNA（siRNA）-CD222，转染膀胱癌5637细胞。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、Westernblot法检测转染效率。加入人重组肝素酶后采用Westernblot法检测转染前后CD222及磷酸蛋白激酶B（p-Akt）的表达。Transwell侵袭实验检测以上细胞的侵袭性。结果肝素酶与CD222均表达于细胞质。加入人重组肝素酶后5637细胞CD222、p-Akt的表达量及侵袭性显著增强为（79．71±3．25）个，而上述效应在转染siRNA—CD222后明显降低为（49．61±2．88）个，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论5637细胞中肝素酶可与CD222结合，两者共同定位于细胞质。肝素酶通过与其受体CD222细胞外结合可促进Akt磷酸化，进一步促进膀胱癌5637细胞的侵袭。; 胡滨付成闫若东陈昂项文英王凯李刚付水穆中一黄炎毕缓单广夷王一丁刘世博; 关键词：膀胱癌肝素酶

香芹酚对雄激素非依赖型前列腺癌DU145细胞株的凋亡诱导作用及其分子机制被引量：2: 2014年; 目的:探讨香芹酚(carvacrol,CV)对雄激素非依赖型前列腺癌DU145细胞株的抗增殖、诱导凋亡作用及相关分子机制。方法:采用不同浓度的CV(0、10、20、40、80、100μmol/L)体外处理DU145细胞24 h或48 h;采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测不同浓度CV对DU145细胞增殖的抑制率;采用Hoechst染色法及流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)检测凋亡相关基因及蛋白表达水平。结果:CV对前列腺癌DU145细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈剂量及时间依赖性;Hoechst染色法及Annexin V-FITC/PI双染法检测结果显示,不同浓度香芹酚处理DU145后,细胞凋亡程度及比率均明显增加;RT-PCR及Western blotting检测结果显示,随着CV浓度的增加,DU145细胞中Bcl-2表达水平降低,而Bax及Caspase3表达水平升高,细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)在细胞质中的释放增加(P<0.05)。结论:CV能够抑制DU145细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制与调控Bcl2家族蛋白和Caspase3的表达以及Cyt C的释放等有关,CV在雄激素非依赖型前列腺癌的治疗中具有潜在的应用价值。; 李刚黄炎穆中一胡滨付成; 关键词：凋亡

香芹酚通过MAPK信号通路抗前列腺癌作用机制研究被引量：7: 2014年; 目的观察香芹酚对前列腺癌细胞增殖、凋亡以及侵袭的影响,并从丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路探讨其可能的作用机制。方法采用80μmol/L浓度的香芹酚干预前列腺癌DU145细胞(香芹酚组)24h或者48h,同时设置不加香芹酚的阴性对照组。CCK-8法检测细胞在第0、1、2、3、4、5天的生长情况,绘制细胞生长曲线;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;RT-PCR以及蛋白质印迹分析检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂TIMP-1的表达;蛋白质印迹分析检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、半胱天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)的表达以及细胞外信号调节激酶(ERK)、p38信号通路的激活情况。结果与阴性对照组比较,香芹酚作用后前列腺癌细胞DU145活性明显受到抑制,作用的第3天起细胞增殖能力降低(P<0.05,P<0.01)。香芹酚作用后,细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞侵袭能力降低(P<0.01),细胞TIMP-1、caspase-9表达升高,PARP发生裂解,p38信号被激活,同时MMP-2表达降低,ERK信号通路受到抑制。结论香芹酚能够抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭,诱导其凋亡,其作用与MAPK信号通路有关。; 李刚穆中一黄炎付成; 关键词：前列腺肿瘤细胞增殖肿瘤侵润

HPa及CD222受体在膀胱癌中的表达及与临床病理特征的关系: 2014年; 目的:探讨乙酰肝素酶(HPa)及其受体CD222在膀胱癌及癌旁正常组织中的表达情况及相互作用关系,探讨其在膀胱癌发生发展中的作用及与临床、病理的关系。方法:采用免疫组织化学SP染色法检测95例膀胱癌及20例癌旁正常组织中乙酰肝素酶和CD222的表达,并分析乙酰肝素酶和CD222的表达与膀胱癌临床病理学特征和预后的关系。结果:1)乙酰肝素酶和CD222均表达于膀胱癌细胞浆内,阳性率分别为68.42%和61.05%,膀胱癌组织和癌旁正常组织中乙酰肝素酶的表达,及浅表性和浸润性膀胱癌组织中的表达均具有显著性差异(均P<0.01);2)乙酰肝素酶的表达与膀胱癌患者的肿瘤直径、病理学分级、淋巴结转移明显相关(P<0.05),与患者年龄无统计学相关。CD222的表达与膀胱癌患者的病理学分级、淋巴结转移明显相关(P<0.05),与患者年龄及肿瘤大小无关;3)乙酰肝素酶和CD222的表达具有显著的一致性(P<0.05);4)乙酰肝素酶阳性表达组患者的5年生存率低于阴性表达组,两者具有统计学差异(P<0.05)。乙酰肝素酶与CD222共阳性表达组的5年生存率低于阴性表达组,两者具有统计学差异(P<0.05)。结论:乙酰肝素酶和CD222与膀胱癌转移预后密切相关,并且两者之间的表达具有相关性,可作为膀胱癌预后检测的标志物及靶向治疗研究的新靶点。; 李刚穆中一黄炎胡滨付成; 关键词：膀胱癌乙酰肝素酶

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黄炎

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