黑常春
- 作品数：74 被引量：175H指数：7
- 供职机构：宁夏医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金宁夏回族自治区科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 槐果碱预防实验性肝硬变发生的形态学研究
- 用槐果碱治疗急性肝炎取得一定疗效,证实其有降低转氨酶,改善肝功能的作用。本实验用苦参碱对预防实验性肝硬变发生的作用进行了组织学、组织化学观察,为临床应用及探讨机理提供形态学依据。用本实验用Wistar大鼠48只,体质量1...
- 沈新生王燕蓉常青马文智黑常春蔡玉芳崔岫朱万平
- 丙戊酸钠﹑拉莫三嗪对癫痫大鼠动情周期和卵巢形态的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨丙戊酸钠(VPA)及拉莫三嗪(LTG)对海人酸(KA)点燃癫痫大鼠动情周期及卵巢形态的影响。方法将健康雌性SD大鼠28只分为4组,即正常对照组、盐水组(NS组)、丙戊酸钠组(VPA组)、拉莫三嗪组(LTG组)。NS组、VPA组、LTG组用海人酸点燃,致痫后灌胃法分别予以生理盐水、VPA、LTG干预1个月后,4组大鼠于动情间期摘取右侧卵巢组织,卵巢称重,并进行形态学分析。结果 NS组和VPA组大鼠失去规律动情周期变化,而后者动情周期紊乱加重,主要表现为持续性动情期;NS组、VPA组窦前卵泡、闭锁卵泡、卵泡总数、卵泡膜厚度与对照组比较增多(P<0.05),卵巢发生多囊性改变;其中2组间窦前卵泡、闭锁卵泡、卵泡膜厚度差异有统计学意义(P<0.05),VPA增高更明显。结论癫痫状态可影响大鼠成熟卵泡形成及排卵功能,导致大鼠发生卵巢多囊性改变,而VPA干预可以加重癫痫大鼠卵巢多囊性改变。
- 石青张灵武孙涛顾金海黑常春
- 关键词：拉莫三嗪丙戊酸钠动情周期多囊卵巢
- 星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血大鼠细胞凋亡Fas/Fasl和Caspase-3调控的影响被引量：19
- 2012年
- 目的:观察星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血神经细胞凋亡Fas/Fasl和Caspase-3的影响,以明确其阻抑神经细胞凋亡的机制。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、星蒌承气汤和补阳还五汤组;线栓法制备大脑中动脉阻塞模型;星蒌承气汤(5.0 g·kg-1)、补阳还五汤(13.0 g·kg-1)、尼莫地平(10.8 mg·kg-1)组大鼠分别于造模前4 d灌胃,造模后每日1次;缺血后1,3,7 d取大鼠脑组织,免疫组织化学法检测Fas,Fasl,Caspase-3表达。结果:假手术组大鼠可见少许Fas(16.60±1.36),Fasl(19.40±1.72)和Caspase-3(16.35±1.63)表达;大鼠缺血后1,3,7 d的Fas(45.83±1.44,36.25±1.60,31.37±2.27),Fasl(44.27±2.25,37.68±2.01,34.15±1.55)和Caspase-3(37.18±2.78,29.50±2.07,25.26±3.04)表达均增强(P<0.01);与模型组比较,各用药组Fas,Fasl表达减弱,尼莫地平组缺血后1 d,星蒌承气汤和补阳还五汤各组Caspase-3表达减弱;各星蒌承气汤和补阳还五汤组7 d的Fas,Fasl表达、星蒌承气汤组3 d的Caspase-3表达均较尼莫地平组减弱;星蒌承气汤组缺血后1 d的Fas和Fasl,3 d的Fas和Caspase-3表达均较补阳还五汤组减弱。结论:脑缺血可引起细胞凋亡Fas/Fasl调控的表达上调,星蒌承气汤和补阳还五汤可下调Fas/Fasl及Caspase-3表达,星蒌承气汤阻抑Fas和Fasl及Caspase-3的作用较补阳还五汤早而显著,以缺血后1 d的调控作用最为明显。
- 刘敬霞李建生俞维黑常春刘会贤任非非
- 关键词：补阳还五汤星蒌承气汤细胞凋亡FASLCASPASE-3
- 卵巢移植对去势大鼠海马神经元形态及BDNF表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:观察卵巢移植后大鼠海马神经元形态变化及BDNF的表达,评价卵巢移植对海马神经元的保护效果。方法:制作去势SD大鼠模型,卵巢移植干预组在其肾被膜下移植出生3 d内的SD乳鼠卵巢,外源性激素干预组隔天给予腹腔注射乙烯雌酚1 mg/kg。分别于干预后的4、7、14和28 d,电镜观察海马神经元形态及免疫组化观察BDNF的表达情况。结果:卵巢移植后随着移植时间的延长血清雌激素和孕酮水平都逐步升高,乙烯雌酚组仅雌激素水平升高;各组海马神经元形态逐渐好转,移植14 d和28 d组海马神经元的形态改善优于同期给药组。卵巢移植组和乙烯雌酚组BDNF的表达在各区均有所升高,卵巢移植14 d和28 d组CA3区尤为明显(P<0.05)。结论:卵巢移植可以恢复卵巢内分泌功能,对海马神经元形态有改善作用及促进BDNF的表达,其神经元保护作用优于单纯乙烯雌酚干预组。
- 孔斌刘芳张文华黑常春张焱王燕蓉赵承军
- 关键词：卵巢移植去势海马神经元
- 小鼠卵巢玻璃化冻融过程中FSH干预对血管生成相关因子表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的在小鼠卵巢玻璃化冻融过程中给予重组人卵泡雌激素(r FSH)干预,通过观察其对卵泡刺激素受体(follicle-stimulating hormone receptor,FSH-R)及与血管生成相关的Integrinαvβ3、Angpt-2、Kindlin-2蛋白表达的影响,提供FSH干预对卵巢血管生成相关因子影响的依据。方法将4周龄C57BL/6J小鼠卵巢随机分为新鲜对照组(FCG)、玻璃化冻存对照组(VCG)、0.3IU·m L-1FSH干预玻璃化冻存组(FSH-VG)。对3组卵巢内各级卵泡进行计数;通过免疫组化方法观察并分析各组FSH-R、Angpt-2、Kindlin-2在卵巢不同细胞中的定位;观察粘附分子Integrinαvβ3在各组卵巢细胞中表达,并进行亚基表达量的分析。结果FSH-VG组的原始卵泡、初级卵泡、正常卵泡及总卵泡数均高于VCG组,但低于FCG组(P均<0.05),闭锁卵泡数VCG组高于FCG及FSH-VG组(P均<0.05);FSH-R与Angpt-2阳性表达呈现FSH-VG与VCG组均低于FCG组(P<0.05),但FSH-VG组高于VCG组(P<0.05);Kindlin-2阳性表达在FSH-VG组与FCG组之间差异无统计学意义(P>0.05),但均高于VCG组(P<0.01或<0.05);Integrinβ3蛋白表达量FCG与FSH-VG组间差异无统计学意义(P>0.05),但均高于VCG组(P<0.05),Integrinαv的表达3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论玻璃化冻融过程中添加FSH可以上调FSH-R及粗血管生成的相关因子Integrinβ3、Angpt-2和Kindlin-2蛋白的表达,提高正常卵泡数。
- 张红马文叶杨延周裴秀英常青马会明马文智孙苗于佳蔡玉芳王红燕黑常春赵承军孔斌王燕蓉
- 关键词：小鼠卵巢RFSH玻璃化冻存ΑVΒ3
- 卵巢移植对去势大鼠海马神经元PSD-95表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察去势大鼠卵巢移植后海马神经元尼氏体数量、突触后密度蛋白95(PSD-95)表达的变化,评价卵巢移植对海马神经元功能的保护作用。方法成年雌性SD大鼠分为对照组,去势组和去势卵巢移植组。对照组行假手术,去势组行双侧卵巢切除,卵巢移植组在切除双侧卵巢后,肾被膜下移植出生3d内乳鼠的卵巢。在去势和移植后的7、14、21和28d,尼氏染色测量海马神经元尼氏面积;免疫组织化学法和Western-blot检测PSD-95蛋白的表达情况。结果对照组见正常海马形态,神经元尼氏体丰富,PSD-95蛋白表达于神经元胞体。去势组随去势时间延长,海马神经元排列散乱,神经元层数减少,海马神经元胞体有皱缩,核有固缩深染。在去势28d时,尼氏体面积,PSD-95累计光密度和蛋白表达量分别减少到对照组的6.42%,33.33%和42.48%(P均<0.05)。卵巢移植组神经元形态随移植时间逐渐接近正常形态,在移植28d时,海马神经元内尼氏体面积,PSD-95累计光密度和蛋白表达量分别恢复到对照组的81.68%,86.67%和88.50%(P>0.05)。结论卵巢去势可损害海马神经元的功能和减少PSD-95蛋白的表达,卵巢移植可以逆转去势所致神经元形态改变,并提高PSD-95蛋白的表达。
- 王丽梅刘芳黑常春吴凯郑小敏朱万平常青赵承军
- 关键词：去势卵巢移植海马神经元
- 川芎嗪抗糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的转录组学研究被引量：1
- 2022年
- 目的基于全长转录组测序技术探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg^(-1))诱导大鼠DM模型,使用双血管闭塞法(2-VO,10 min),再灌注16 h制备大鼠全脑I/R模型,TMP(40 mg·kg^(-1))每日腹腔注射。通过脑含水量检测、HE染色、尼氏染色、TUNEL染色评价TMP对DM大鼠脑I/R损伤的神经保护作用。全长转录组测序筛选差异表达基因,通过功能注释、代谢通路富集分析筛选TMP对DM大鼠发挥脑缺血保护作用的可能候选基因与代谢通路,并使用RT-qPCR、Western blot进行验证。结果TMP治疗可减轻DM大鼠脑I/R后的脑水肿程度,增加神经元、尼氏体数目,明显减少细胞坏死和凋亡。GO富集分析发现TMP治疗后差异表达基因主要富集在炎症反应、转录因子复合物、生长因子活性等生物学功能上。KEGG通路分析发现其主要富集于细胞凋亡、Toll样受体等信号通路上。其中,TMP下调的基因有TLR2、MyD88、IL-1β、Caspase-3等。RT-qPCR、Western blot结果进一步证实TMP下调TLR2、MyD88、NF-κB、IL-1β、IL-6、Caspase-3,并上调Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结论TMP可能通过抑制炎症反应减轻神经元凋亡从而改善DM大鼠脑I/R损伤,作用通路可能为TLR2/MyD88/NF-κB信号通路。
- 袁仕林孙苗周玉佳刘琼常青黑常春杨笑
- 关键词：川芎嗪糖尿病
- 卵巢玻璃化冻存过程中FSH干预对激活型caspase-3表达及细胞凋亡的影响
- 王燕蓉陈杰黑常春张红吴昊
- 卵巢移植对去势大鼠海马神经元和雌激素膜受体GPR30表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察去势大鼠卵巢移植后海马神经元形态、尼氏体数量和雌激素膜受体GPR30表达的变化,评价卵巢移植对海马神经元功能的保护作用。方法成年雌性SD大鼠分为对照组、去势组和卵巢移植组。对照组行假手术,去势组行双侧卵巢切除,卵巢移植组在切除双侧卵巢7 d后,肾被膜下移植出生3 d内乳鼠的卵巢。于移植后的7、14、21和28 d,尼氏染色观察海马神经元形态、尼氏体数量;免疫组织化学法和Western blot检测GPR30蛋白的表达。结果去势组随去势时间延长,海马神经元排列散乱,胞体皱缩,核固缩深染,神经元尼氏体数量减少(P<0.05),GPR30表达减少(P<0.05)。卵巢移植组随移植时间的延长,细胞形态逐渐好转并与正常形态接近,海马神经元内尼氏体数量和GPR30蛋白表达逐步恢复,并接近对照组。结论卵巢移植可以逆转去势所致神经元形态改变,并提高GPR30蛋白的表达,促进海马神经元蛋白合成功能的恢复。
- 刘芳黑常春孔斌常青郑小敏吴凯周文献朱万平赵承军
- 关键词：卵巢去势卵巢移植海马神经元GPR30
- 卵巢摘除对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究卵巢摘除对于四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤肝细胞结构及功能的影响。方法成年Balb/c小白鼠60只,随机分4组:假手术组(CG)6只,单纯卵巢切除组(OEG)6只、假手术CCl4染毒组(WOG-C)24只,卵巢切除CCl4染毒组(OEG-C)24只。假手术CCl4染毒组与卵巢切除CCl4染毒组于术后2周给予0.25%四氯化碳橄榄油,0.1mL.10g-1腹腔注射1次。注射后12、24、48和96h取血进行肝功能测定,取肝脏组织进行石蜡切片HE染色观察,并比较肝实质的损伤面积。结果肝脏丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)检测显示给予CCl4 24h时,形态学观察显示卵巢切除染毒组肝脏损伤最为严重,与假手术CCl4染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肝实质的损伤假手术染毒组较卵巢切除染毒组轻,且在96h损伤得到修复,而卵巢切除染毒组96h仍处于严重损伤状态(P<0.01)。结论卵巢摘除可明显加重CCL4所致肝损伤的程度,尤其是CCL4注射24h时。
- 崔岫孙静黑常春朱万平张晓光王燕蓉蔡玉芳
- 关键词：卵巢摘除四氯化碳肝组织学小鼠
