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余科科

作品数:39 被引量:92H指数:6
供职机构:上海市胸科医院更多>>
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相关领域:医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 7篇会议论文
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  • 2篇学位论文

领域

  • 34篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇农业科学
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主题

  • 8篇细胞
  • 7篇信号
  • 5篇受体
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  • 5篇肺癌
  • 4篇信号转导
  • 4篇转导
  • 4篇腺癌
  • 4篇肺腺癌
  • 3篇凋亡
  • 3篇信号转导途径
  • 3篇增殖
  • 3篇神经元
  • 3篇转导途径
  • 3篇小鼠
  • 3篇基因
  • 3篇干细胞
  • 3篇肝癌
  • 3篇肝干细胞
  • 3篇白细胞

机构

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  • 4篇上海交通大学...
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  • 1篇上海交通大学
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作者

  • 39篇余科科
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  • 2篇周颖
  • 2篇陈吉

传媒

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年份

  • 1篇2023
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  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 2篇2006
  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 3篇2003
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
SHP-2酪氨酸磷酸酶激活突变的肥大细胞对IL3呈高增殖敏感性被引量:8
2010年
目的研究SHP-2酪氨酸磷酸酶激活突变的肥大细胞对白细胞素3(IL3)呈高增殖敏感性的机制。方法从野生型(WT组)、SHP-2杂合突变型(SHP-2D61G/+)小鼠骨髓中获取髓系细胞,运用细胞集落形成实验观察髓系细胞集落形成能力,用不同剂量的IL30、0.2、2.0、10.0ng/ml)诱导比较两组髓系细胞形成集落数的差异。从髓系细胞中分离培养出肥大细胞,MTS法观察肥大细胞在IL3诱导下的细胞增殖性,Westernblot比较肥大细胞中Erk、Akt的表达及磷酸化水平,免疫共沉淀和Westernblot检测肥大细胞中SHP-2与Gab2结合能力。结果 SHP-2D61G/+组比WT组的髓系细胞集落形成能力增强;IL3诱导下的肥大细胞在SHP-2D61G/+组显示了更高的增殖活性;SHP-2D61G/+组肥大细胞中Erk和Akt的磷酸化水平较WT组明显升高;SHP-2D61G/+杂合突变后与Gab2结合能力增高。结论 SHP-2D61G/+的肥大细胞对IL3呈高增殖敏感性,其分子机制可能与SHP-2D61G/+与Gab2的结合能力增强,从而进一步参与对IL3介导的Ras-Erk、PI3K-Akt信号通路的正调控作用有关。
霍寅萍储著朗余科科郑红瞿成奎汪思应
关键词:蛋白质酪氨酸磷酸酶肥大细胞细胞增殖
改良六胺银染色法在真菌染色中的应用被引量:4
2020年
近年来,随着广谱抗生素的滥用、免疫抑制剂和抗肿瘤药物的广泛使用,加之外科介入性治疗的不断发展与成熟,使得系统性真菌感染在原有的基础上日益增多。尤以肺部真菌感染位居首位,超半数的真菌感染会侵犯支气管、肺部,然而其症状和影像学表现均缺乏特异性,因此在病理上准确诊断出真菌感染显得极其重要[1-4]。随着诊断试剂盒不断的更新,虽然染色方法越来越简便,效果也越来越好,但同时也导致越来越多的技术员并不能很好的理解六胺银特殊染色方法的原理和过程。上海交通大学附属胸科医院病理科至今仍然使用手工配制试剂进行染色,并且不断改良配方,取得了很好的效果,现介绍如下。
邢杰吴佳君叶敏秦钢赵兰香余科科张杰韩昱晨
关键词:真菌六胺银染色HE染色
神经突起诱向因子(Netrin-4)受体的初步研究
目的:神经突起生长诱向因子Netrin是一种分泌蛋白,在神经发育所需的轴突诱向及细胞迁移中发挥双重诱向功能——吸引或排斥,主要依赖于生长锥所表达的不同受体结直肠癌缺失蛋白(DCC)或UNC5同源物(UNC5H),从而传递...
余科科
关键词:神经元生物信息学
文献传递
SHP-2酪氨酸磷酸酶激活突变导致小鼠髓系异常增殖被引量:5
2011年
目的:观察激活突变SHP-2酪氨酸磷酸酶是否参与髓系异常增殖的发生。方法:以野生型(WT)和SHP-2^(D61G/+)突变型C57BL/6小鼠为研究对象,计数外周血白细胞,比较脾大小,流式细胞术检测外周血及骨髓髓系来源细胞表面标志分子(Mac-1、Gr-1),并统计外周血Mac-1和Gr-1阳性细胞率及骨髓细胞中红系(Ter119)、髓系(Mac-1、Gr-1)、T(CD3)、B(B220)淋巴细胞系的阳性细胞率,观察骨髓造血干/祖细胞的集落形成(CFU)能力,Western blotting检测外周血白细胞经白细胞介素3(IL-3)和5μg/L,刺激后磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达水平。结果:SHP-2^(D61G/+)突变16周龄组小鼠较WT组外周血白细胞数增多(P<0.05),脾明显增大,同时外周血白细胞的Mac-1和Gr-1阳性细胞率增加(P<0.05),骨髓细胞中Mac-1和Gr-1的阳性细胞率也增多,但红系、淋巴细胞系的变化不明显。同时骨髓中粒-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)较正常对照组明显增加,白细胞经IL-3刺激后Akt和ERK蛋白磷酸化水平升高。结论:SHP-2D61G突变可能通过MAPK及PI3K的活化而导致小鼠髓系异常增殖。
张薇杨金莲胡中倩卢艳敏储著朗余科科瞿成奎汪思应
关键词:小鼠
SHP-2酪氨酸磷酸酶激活突变促进组织白细胞浸润和器官损伤被引量:3
2011年
目的观察SHP-2D61G/+酪氨酸磷酸酶激活突变对组织白细胞浸润、细胞因子分泌及多器官损伤的影响。方法分别以SHP-2D61G/+激活突变敲入的模型小鼠和野生型C57BL/6小鼠为研究对象,ELISA法检测小鼠血清和白细胞培养上清液中IL-2及TNF-α浓度;采用常规组织切片和HE染色观察心、肺、脾等组织病理学改变;放射免疫法检测血清中丙氨酸转氨酶和心肌肌钙蛋白I的水平。结果 SHP-2D61G/+激活突变小鼠脾、肺组织中白细胞浸润较野生型对照小鼠明显增加,心肌肥大,出现明显炎症损伤型组织学变化;与野生型对照相比,突变小鼠血清及白细胞培养上清液中IL-2和TNF-α浓度均显著增加(P<0.01),血清丙氨酸转氨酶及心肌肌钙蛋白I水平亦显著增高(P<0.01)。结论 SHP-2D61G/+激活突变增强白细胞分泌炎症因子的能力,促进组织白细胞严重浸润和脾、肺、心等多器官损伤,进而导致多器官功能障碍。
胡中倩汪心怡储著朗郑贤芳陈吉余科科李菲菲瞿成奎汪思应
关键词:细胞因子分泌白细胞浸润多器官损伤
恶性转化NIH3T3细胞中NFκB的表达
2005年
目的探讨c-met突变体(Tpr-Met)诱导NIH3T3细胞恶性转化中的NFκB表达及意义。方法以空载体pcD-NA3·1做对照,用表达Tpr-Met的重组质粒转染NIH3T3细胞,筛选阳性克隆。做软琼脂集落实验,并提取细胞核蛋白做电泳迁移率改变分析(Electrophoretic mobility shift assay,EMSA),以检测NFκB与DNA结合活性。结果发现转染Tpr-Met后的NIH3T3细胞表型改变,并可在软琼脂中形成集落,EMSA结果发现DNA与NFκB结合能力增强。结论Tpr-Met可能激活了NFκB信号途径,提示此信号途径可作为抗肿瘤生长和转移的一个新的治疗靶点。
郑红汪思应陈志武余科科
关键词:原癌基因蛋白质C-METNF-ΚB
神经突起生长导向因子(netrin)受体家族研究进展被引量:7
2004年
神经突起生长导向因子netrin是一种分泌蛋白 ,在神经发育所需的轴突导向及细胞迁移中发挥双重导向功能———吸引或排斥 ,主要依赖于生长锥所表达的不同受体结肠癌缺失蛋白 (DCC)或UNC5同源物 (UNC5H) ,从而传递不同信息。同时 ,dcc和unc5h也是肿瘤抑制基因 ,近年来的研究显示这种双重导向功能可能归因于它们属于配体依赖性受体家族。依赖性受体的重要特征是缺乏相应配体时将诱导细胞凋亡 ,因此推测DCC和UNC5H不仅为神经元传递信号所必需 ,同时也是细胞生存因子 ,与细胞存活及正常功能的发挥密切相关。
余科科汪思应张成岗
关键词:轴突导向
双侧多原发性肺癌的外科治疗结果及预后因素分析
姚烽杨海堂孙益峰余科科赵珩
弹力纤维染色在评估肺癌胸膜侵犯中的意义被引量:18
2014年
目的探讨胸膜弹力纤维(elastic fibers,EFs)染色在肺癌TNM分期应用中的价值。方法随机选取手术切除的肺癌标本200例,肉眼观察癌组织均紧贴胸膜。石蜡切片,行HE及EFs染色。按照WHO(2004)肺癌分类标准,对200例标本进行组织学类型分类、观察并分析HE及EFs染色结果。结果光镜下对200例标本进行组织学分类,其中162例为腺癌、29例为鳞癌、4例为腺鳞癌、5例为大细胞癌;其中肿瘤细胞未突破胸膜弹力层92例,突破胸膜弹力层108例(含破脏层胸膜20例);HE染色28例无法判断或判断不清,最终经EFs染色得出结论。结论应用胸膜EFs染色,能直观地观察肿瘤细胞是否到达或突破胸膜层,有助于准确评估肺癌的胸膜侵犯和TNM分期。
赵兰香余科科邵晋晨朱蕾韩非刘尽国丁闻杰叶敏秦钢张杰
关键词:肺肿瘤弹力纤维组织化学染色
SHP-2酪氨酸磷酸酶激活突变促进白细胞黏附和迁移的观察被引量:5
2010年
目的采用已经建立的SHP-2 D61G基因敲入小鼠为研究对象,观察SHP-2激活突变是否对白细胞的黏附、侵袭及细胞因子分泌产生影响,并探讨可能的分子机制。方法常规分离小鼠白细胞,Fibronectin黏附实验检测细胞黏附能力并用结晶紫染色定量,Transwell小室分析细胞迁移,半定量RT-PCR分析白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,ELISA法检测细胞培养上清中IL-2及TNF-α浓度,凝胶阻滞实验分析白细胞内NF-κB核内转移情况。结果 SHP-2D61G/+激活突变的小鼠白细胞黏附、迁移能力较对照小鼠的白细胞明显增强;突变小鼠白细胞IL-2及TNF-α mRNA表达丰度明显增高,其培养上清中IL-2、TNF-α浓度也相应升高;突变小鼠白细胞NF-κB核内转移明显增多。结论 SHP-2激活突变后可能通过增强的NF-κB信号途径,促进白细胞黏附并侵袭;同时增强其分泌炎症因子的能力,可能介导多器官损伤。
张凤英余科科李菲菲霍寅萍郑红瞿成奎汪思应
关键词:NF-ΚB
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