刘乃奎
- 作品数：92 被引量：601H指数：14
- 供职机构：北京医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 不同损伤时期血管内膜的增殖和凝血酶的影响
- 1999年
- 目的：探讨内皮拉伤后血管内膜增殖反应的动态变化，和凝血酶对损伤血管增殖反应的影响。 方法：Ｆｏｇａｒｔｙ 导管拉伤大鼠主动脉，不同时期处死，病理观察血管内膜厚度，免疫组织化学观察增殖细胞核抗原在损伤血管的表达；并将离体的血管环在体外加入不同浓度的凝血酶［０ Ｕ／ｍ ｌ（对照组）、１ Ｕ／ｍ ｌ（１ Ｕ凝血酶组）和５ Ｕ／ｍ ｌ（５ Ｕ凝血酶组）］培养１２小时，测定单位重量血管环氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）的掺入量。 结果：拉伤后血管内膜／中膜面积值于４～６周达到高峰，７～８周增厚的内膜几乎完全消退。增殖细胞核抗原的表达与血管内膜增殖反应基本一致。３Ｈ－ＴｄＲ掺入于术后３日和３ 周出现２个高峰。加入凝血酶１ Ｕ／ｍ ｌ或５ Ｕ／ｍ ｌ，３日的３Ｈ－ＴｄＲ掺入量增加，与０ 日比较有显著性差异Ｐ＜ ０．０５，４周后３Ｈ－ＴｄＲ掺入进入低反应期。 结论：血管损伤后３ 日是细胞分裂最为活跃的时期，对凝血酶促增殖作用也最敏感，４周后为低反应期，因此及早有效抗凝对于控制血管增生和再狭窄有十分重要的意义。
- 许俊堂唐朝枢张波刘乃奎侯琳王小红欧和生李田昌胡大一翁心植
- 关键词：平滑肌细胞凝血酶增殖细胞核抗原血管损伤
- C-型利钠利尿多肽在大鼠血管球囊损伤中作用被引量：2
- 2000年
- 目的和方法 :本实验在大鼠主动脉球囊剥脱模型上 ,观察血浆和主动脉组织C -型利钠利尿肽(CNP)的动态变化及外源性CNP对大鼠球囊损伤后内膜生成的影响 ,以探讨CNP在再狭窄中的作用。结果 :发现大鼠球囊损伤后血浆CNP的浓度升高 ,内膜剥脱后第 3d、10d、2 1d ,血浆CNP水平分别增高 80 7% (P <0 0 1) ,43 5 % (P <0 0 5 )和 2 7 5 % (P <0 0 5 ) ,而主动脉组织CNP含量在损伤后第 3d下降 46 6 % (P <0 0 5 ) ,第10d ,2 1d和 2 8dCNP含量分别增加 2 8倍 (P <0 0 1)、1 6倍 (P <0 0 5 )和 0 82倍 (P <0 0 5 )。外源性CNP显著抑制球囊损伤后第 7d和 2 1d新生内膜的形成 ,内膜 /中膜比值分别降低 2 2 % (P <0 0 5 )和 2 0 % (P <0 0 5 )。结论 :CNP参与血管球囊损伤后的修复过程 ,外源性CNP可抑制内膜增厚。
- 王晓红唐朝枢姚兴海庞永政王军刘乃奎
- 关键词：血管成形术气囊CNP
- 阿司匹林抑制L-NAME引起的血小板在小型猪动脉中层沉积的研究
- 2006年
- 目的探讨阿司匹林在病理情况下抑制一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)引起的血小板在病变部位的附着和聚集。方法用国际通用的ChamberSuperfusion方法,将离体去动脉内膜的动脉片,用不同组别的活体动物(小型猪)动脉血灌注,然后根据动脉片放射强度计算出血小板沉积数目,并比较对照组、L-NAME组和L-NAME加阿司匹林组之间的差别。结果低切状态和高切状态下,L-NAME组的血小板沉积数为(36.9±4.9)×106/cm2与(73.7±10.9)×106/cm2明显高于对照组的(18.1±2.8)×106/cm2与(41.8±4.8)×106/cm2。L-NAME加阿司匹林组为(17.9±1.8)×106/cm2与(45.9±4.9)×106/cm2与L-NAME组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论阿司匹林可抑制病理情况下L-NAME引起的血小板功能增强,使血小板在病变部位的附着和聚集减少。
- 王泽生刘乃奎Lam JYT
- 关键词：血小板阿司匹林
- 氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化被引量：22
- 1998年
- 许多资料表明，氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的发生和发展中起着十分重要的作用。本文就低密度脂蛋白的体内氧化、氧化型低密度脂蛋白受体的种类、性质和功能以及抗氧化剂对动脉粥样硬化的影响等方面的最新研究进展作一阐述，以进一步了解动脉粥样硬化的发生机制，探索新的防治途径。
- 姜志胜刘乃奎唐朝枢
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白动脉粥样硬化抗氧化剂
- L-精氨酸和牛磺酸对同型半胱氨酸诱导平滑肌细胞增殖的抑制作用被引量：13
- 1999年
- 薛林张钧华李载权庞永正唐朝枢刘乃奎
- 关键词：L-精氨酸牛磺酸VSMC增殖
- 缺血预适应心肌保护机制的研究
- 刘秀华李小鹰唐朝枢武旭东苏静怡戴成祥庞永正姜志胜刘乃奎
- 该项目为自选课题。 研究背景：1986年Murry等首次提出了缺血预适应的概念，此后的研究证实IPC对于健康动物心脏具有明显的保护作用，但是其保护机制尚不清楚，而且存在三个重要的问题：1. 绝大多数的研究工作是在健康、非...
- 关键词：
- 关键词：信号转导细胞保护蛋白激酶
- bFGF对左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压的影响被引量：7
- 1999年
- 本文观察了ｂＦＧＦ对Ｌ－ＮＮＡ诱导的大鼠高血压形成的影响及其机制。结果发现：（１）ｂＦＧＦ使高血压大鼠的平均动脉压较单纯高血压动物的血压降低３．８ｋＰａ（ｐ＜０。０５）；主动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）的最大舒张反应增加６４．２％（Ｐ＜０．０１）：（２）注射ｂＦＧＦ使高血压大鼠血浆及主动脉薄片孵育液中的亚硝酸盐（ＮＯ２－）含量均显著增高，并明显恢复了血管薄片对ＡＣｈ刺激的敏感性；（３）ＭＧＦ使高血压大鼠血管壁的ｔＮＯＳ、ｉＮＯＳ及ｃＮＯＳ含量分别较单纯高血压大鼠的增加２５．５％、１５．６％和４５．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果提示：ｂＦＧＦ具有明显的拮抗Ｌ－ＮＮＡ诱导的高血压形成的作用，其机理与刺激血管壁ＮＯＳ活性、增加ＮＯ的产生有关。
- 姜志胜苏加林李夏刘乃奎刘初峰唐朝枢张灵芝
- 关键词：BFGF高血压一氧化氮L-NNA
- 大鼠高血压相关基因表达蛋白抑制血管平滑肌细胞增殖被引量：8
- 2000年
- 大鼠高血压相关基因 ( r HRG- 1 )编码一新细胞内信号传递蛋白 .体外转染 r HRG- 1表达蛋白发现 r HRG- 1表达蛋白能抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内 Raf蛋白 ( Raf- 1 )和丝裂素活化蛋白激酶 ( MAPK)活性 ,抑制抗细胞凋亡基因 ( bcl- 2 )和增殖细胞核抗原 ( PCNA)基因 m RNA表达 ,同时还抑制该细胞 DNA的合成 .r HRG- 1是一正常血压大鼠血管平滑肌细胞内高度表达的基因 ,由此推测在自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内转染 r HRG- 1表达蛋白抑制其细胞 DNA合成的作用可能是抑制细胞内 Raf- 1活性与 MAPK活性及抑制 PCNA和 bcl-
- 李载权陈光慧刘乃奎张继峰唐朝枢汤健周爱儒
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞
- 基因靶向转移的研究进展
- 1999年
- 理想的基因转移应将治疗基因特异性投递到相关细胞和／或在这种细胞中特异性表达，即实现基因的靶向转移．要达到这个目标，一方面可找出靶细胞的特异性受体或特异性质，构建靶向性基因转移系统：另一方面可利用组织特异性启动子或其它顺式作用调节元件重组病毒载体，使目的基因在特异性组织细胞中表达．本文综述这方面的研究进展．
- 符民桂刘乃奎唐朝枢
- 关键词：基因转移靶向性基因疗法
- 同型半胱氨酸对培养大鼠心肌细胞牛磺酸摄取及其影响机制的研究被引量：4
- 1999年
- 目的：观察同型半胱氨酸（ＨＣＹ） 对培养大鼠心肌细胞牛磺酸摄取的影响及其影响机制。方法：应用［３ Ｈ］－ 牛磺酸同位素检测技术，测定ＨＣＹ 不同浓度或在ＨＣＹ 作用下牛磺酸作用不同时间对牛磺酸摄取量的影响，以及应用蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ） 抑制剂Ｈ７ 和多粘菌素（ｐｏｌｙｍｙｘｉｎ Ｂ， ＰＢ） 观察大鼠心肌细胞在ＨＣＹ 作用下对牛磺酸摄取量的影响。结果：ＨＣＹ 呈浓度依赖性刺激大鼠心肌细胞对牛磺酸的摄取，１０ ～１００ μｍｏｌ／Ｌ 浓度组分别较阴性对照组牛磺酸摄取量增加３３ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） ～６７ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） ；ＨＣＹ 刺激心肌细胞摄取牛磺酸量呈时间依赖性，牛磺酸作用时间２ 、５ 和１０ ｍｉｎ时分别较作用１ ｍｉｎ 时增加４８ ％ 、２４５ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） 和３０６ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） ；ＨＣＹ 刺激摄取牛磺酸量分别为Ｈ７ 和ＰＢ 作用减少３５ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） 和４３ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） 。结论：ＨＣＹ 促进大鼠心肌细胞摄取牛磺酸的作用可能与ＰＫＣ
- 李载权马健薛琳汤健周爱儒唐朝枢刘乃奎
- 关键词：牛磺酸蛋白激酶C半胱氨酸血症
