吕民
- 作品数：31 被引量：71H指数：4
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科技发展计划项目吉林省产业技术研究与开发项目吉林省科技发展计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高肺血流致肺动脉高压幼猪模型中血清内皮素水平的变化被引量：3
- 2012年
- 目的研究高肺血流幼猪模型肺动脉血流动力学及组织学变化与血清内皮素的关联性。方法采用生后2-3月龄的幼猪,体重10-12kg,分为两组,每组12只。正常对照组(control group,n=12):即假手术组,只开胸无手术处理;高肺血流组(shunt group,n=12):全部行左侧开胸,降主动脉与左肺动脉搭桥术。所有动物正常饲养3个月。然后正中开胸,检测肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR),观察肺动脉标本的结构和组织学变化。Elisa检测血清内皮素水平。结果高肺血流组,肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR)显著升高(P<0.01);左肺动脉出现平滑肌细胞显著增生,部分血管中膜及内膜增厚,官腔狭窄;血清内皮素水平升高。结论在幼猪动物模型中,高肺血流可导致肺动脉结构重塑,可导致肺动脉压力的升高,与血清内皮素变化呈正相关。
- 吕民符邵鹏张秀和
- 关键词：肺动脉高压内皮素-1
- 脑动脉瘤再破裂与年龄相关性分析被引量：1
- 2006年
- 目的探讨年龄在脑动脉瘤手术时机选择中的参考价值。方法回顾分析56例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,依据患者年龄分为<50岁组(24例)和≥50岁组(32例)。对两组等待手术期间再出血发生率作统计学分析。结果<50岁组发生再出血2例(8.3%)≥50岁组发生再出血10例(31.3%)(P<0.05)。结论年龄可以作为选择脑动脉瘤夹闭手术时机的一个参照指标,年龄大、动脉硬化重的患者应尽早手术以防动脉瘤再破裂。年轻患者在血管痉挛期内再破裂可能性小,可适当延期手术。
- 李东原邢颖吕民田宇
- 关键词：动脉瘤性蛛网膜下腔出血再出血年龄
- 高肺血流肺动脉高压形成机制的研究被引量：3
- 2014年
- 目的：研究高肺血流幼猪模型肺动脉血流动力学及组织学变化与血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8以及肺组织P38MAPK变化的关联性。方法：采用生后2-3月龄的幼猪,体重7-10 kg,分为两组,每组12只。对照组（control group,n=12）：即假手术组,只开胸无手术处理;高肺血流组（treatment group,n=12）：行左侧开胸,降主动脉与左肺动脉搭桥术。所有动物正常饲养3个月。然后正中开胸,检测肺动脉收缩压（PASP）、肺血管阻力（PVR）,观察肺动脉标本的结构和组织学变化。ELISA检测血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8水平、取两组动物的左侧肺脏标本,以免疫印迹方法测量肺组织P38MAPK活性。结果：高肺血流组肺动脉收缩压（PASP）、肺血管阻力（PVR）显著升高（P〈0.01）;左肺动脉出现平滑肌细胞显著增生,部分血管中膜及内膜增厚,管腔狭窄;血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8水平升高、肺组织P38MAPK活性升高。结论：在幼猪动物模型中,高肺血流可导致肺动脉结构重塑,可导致肺动脉压力的升高,与血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、血浆白细胞介素6、8、肺组织P38MAPK活性变化呈正相关。为进一步研究高肺血流先天性心脏病肺动脉高压的形成过程提供实验依据以及实验平台,以期在治疗上提供新的方法。
- 吕民符韶鹏王巍孙雪峰施凯耀李哲
- 关键词：血清基质金属蛋白酶血清内皮素白细胞介素8
- p38丝裂原活化蛋白激酶对腹主动脉瘤组织基质金属蛋白酶表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 观察腹主动脉瘤（AAA）组织内磷酸化丝裂原激活蛋白激酶p38 （p38MAPK）活性表达,及其对AAA局部组织基质金属蛋白酶（MMPs）等表达的影响.方法 AAA标本取自20例AAA患者术中切除的动脉瘤组织,10例正常腹主动脉标本取自尸体供肾者之修剪供肾时所得剪下弃用的腹主动脉壁.Western blot法检测瘤壁组织磷酸化p38MAPK活性,酶联免疫吸附试验（ELlSA）法检测培养上清液中MMP-2、MMP-9、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,在体外培养条件下,观察p38MAPK特异性阻滞剂SB203580对AAA组织中MMP-2、MMP-9、TNF-α表达的影响.结果 磷酸化p38MAPK吸光度（A）值在AAA组织（3.92±0.32）明显高于正常主动脉壁组织（1.19±0.037）;未经处理的AAA组织与经SB203580共培养处理过的AAA组织比较,培养上清液中TNF-α、MMP-9、MMP-2含量明显升高,浓度分别为（375.11±87.33）、（69.37±13.44） ng/L;（87.09±8.89）、（38.33 ±6.78） μg/L;（630.25±37.03）、（403.14±36.90） μg/L.结论 阻断p38MAPK转导通路,可减少AAA组织炎性反应及MMP-2、MMP-9的表达.
- 吕民孙大军陈丽波
- 关键词：腹主动脉瘤P38丝裂原活化蛋白激酶基质金属蛋白酶
- 机械通气对体外循环术后炎症反应的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨体外循环(CPB)术后不同肺通气策略对肌体炎症反应的影响。方法:行室间隔缺损修补术的患者30例,随机分为两组,传统通气组(H组)和保护性肺通气组(L组),于麻醉诱导后、CPB前、CPB结束即刻、CPB结束后6小时取静脉血样测IL-6和IL-8。结果:在体外循环前H组与L组在IL-6与IL-8水平无差异,CPB结束即刻两组的IL-6与IL-8水平均明显升高,而两组间亦无差异性。在CPB结束后6小时两组的IL-6与IL-8水平继续升高,H组升高的更明显,L组仅轻度升高。结论:保护性肺通气策略可以降低体外循环术后的全身炎症反应,有利于患者肺功能的恢复。
- 符韶鹏吕民张秀和张柏民姜亦忠
- 关键词：体外循环全身炎症反应机械通气
- 小儿法洛四联症的外科治疗被引量：2
- 2009年
- 目的：总结51例小儿法洛四联症外科治疗的临床经验。方法：2002年1月～2008年1月，连续行小儿法洛四联症根治术51例，患者平均年龄（6．24±3．35）岁，平均体重（19．88±6．48）kg。结果：全组术后早期死亡2例，死亡率3．9％，死亡原因为低心排综合征和灌注肺。术后并发低心排综合征3例，灌注肺2例，室缺残余分流2例，胸骨感染二开1例，胸腔积液1例。结论：充分解除右室流出道梗阻，合理加宽肺动脉是手术成功的关键。自体心包补片加宽右室流出道及肺动脉，能够有效解决流出道梗阻及肺动脉狭窄，并可预防残余梗阻的发生。合理的转流技术能有效地保护肺功能，减少术后并发症的发生。
- 李哲张秀和吕民林柏松
- 关键词：小儿法洛四联症外科治疗
- 乌司他丁对体外循环过程中肺保护作用的影响被引量：5
- 2009年
- 目的体外循环导致急性肺损伤,本研究在体外循环过程中应用乌司他丁后观察肺组织损伤程度的变化,及探讨肺损伤与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)的变化规律的关系。方法100例风湿性心脏病行二尖瓣人工机械瓣置换的病人分为Ⅰ、Ⅱ组。Ⅰ组50例,行常规体外循环,心脏阻断40-55分钟,术中持续肺灌注低温氧合机器血;Ⅱ组50例,体外循环方法同Ⅰ组,在Ⅱ组术中用乌司他丁加低温氧合机器血行肺灌注;分别在不同时段取二组病人血液标本,测量P38MAPK活性,炎症细胞因子IL-6I、L-8,及术后气道峰值压力、氧指数等。结果Ⅰ组P38MAPK活性明显增高,I组肺损伤与II组相比加重(出现统计学差异)。结论体外循环过程中,抑制P38MAPK活性表达可减轻肺损伤,术中应用乌司他丁肺灌注有抑制肺损伤的作用,为体外循环术中肺保护提供一种切实可行的方法。
- 吕民张秀和张柏民杨秀英
- 关键词：体外循环肺损伤P38丝裂原激活蛋白激酶乌司他丁
- 172例二尖瓣置换术临床研究被引量：1
- 2011年
- 我科从2005年6月至2010年6月共施行二尖瓣机械瓣置换术172例,其中保留全部或部分二尖瓣瓣膜及瓣下结构的二尖瓣置换术102例,未保留二尖瓣瓣膜及瓣下结构的二尖瓣置换术70例。现对其临床资料进行对比分析,以提高手术疗效。
- 孙雪峰吕民张秀和张伯民姜亦忠
- 关键词：二尖瓣置换术机械瓣置换术瓣下结构保留二尖瓣瓣膜
- 先天性心脏病并发重度肺动脉高压的综合治疗被引量：2
- 2004年
- 目的 介绍了综合治疗的方法,评价一氧化氮(NO)对先天性心脏病并发重度肺动脉高压的治疗作用,同时介绍缺损修补的改进方法。方法 通过对我院1996年8月～2003年8月对28例先天性心脏病并发重度肺动脉高压的病人进行了综合治疗,评价一氧化氮(NO)对先天性心脏病并发重度肺动脉高压的治疗作用。结果经过综合治疗,全组近期死亡2例,死亡率7％,术后远期死亡1例,总死亡率10.71％。结论 NO可显著降低平均肺动脉压力,降低了手术死亡率。改进的缺损修补方法,起到了“安全阀”的作用。对先天性心脏病并发肺动脉高压的病人,综合治疗可收到较好的效果。
- 吕民李惠军姜亦忠张秀和张柏民孔博
- 关键词：先天性心脏病重度肺动脉高压一氧化氮吸入
- 高肺血流幼猪模型的建立及其肺动脉血流动力学和肺组织学变化被引量：1
- 2012年
- 目的研究高肺血流幼猪动物模型的建立的方法及探讨肺动脉血流动力学与结构关系。方法采用生后2-3月龄的幼猪,体重8-10kg,分为两组,每组6只。对照组(Control-group,n=6):即假手术组,只开胸无手术处理;高肺血流组(shunt-group,n=6):全部行左侧开胸,降主动脉与左肺动脉搭桥术。所有动物正常饲养3个月。然后正中开胸,检测肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR),观察肺动脉标本的结构和组织学变化。结果 高肺血流组肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR)显著升高(P<0.01);左肺动脉出现平滑肌细胞显著增生,部分血管中膜及内膜增厚,官腔狭窄。对照组无明显变化。结论在幼猪动物模型中,高肺血流可导致肺动脉结构重塑,可导致肺动脉压力的升高。为进一步研究高肺血流先天性心脏病肺动脉高压的形成过程,以期在治疗上提供新的方法。
- 吕民符邵鹏张秀和
- 关键词：肺动脉高压高肺血流
