吴佩文
- 作品数：47 被引量：125H指数：6
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金福建省教育厅科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学轻工技术与工程更多>>
- 不同糖耐量绝经后女性胰岛β细胞功能与血浆纤溶酶原激活物抑制剂1和组织型纤溶酶原激活物的相关性被引量：2
- 2013年
- 目的探讨不同糖耐量状态下绝经后女性β细胞功能与雌激素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的关系。方法绝经后妇女123人。糖耐量正常(NGT)38人,糖耐量受损(IGT)51例,2型糖尿病(T2DM)34例。采用ELISA法测定t-PA、PAI-1,放射免疫法测定胰岛素、雌二醇、孕酮、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)。计算稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-B)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 T2DM组雌二醇较NGT、IGT组低[(35.46±6.46)比(40.26±1.98)、(37.92±4.95)nmol/L],FSH、LH高于NGT组[(41.66±8.77)比(35.21±7.89)U/L,(32.12±7.76)比(27.46±7.06)U/L,均P<0.05]。T2DM组纤维蛋白原(Fg)、PAI-1高于NGT组,t-PA低于NGT组[(3.97±0.68)比(3.49±0.91)g/L、(49.7±18.9)比(37.2±13.8)μg/L,(10.21±5.21)比(13.98±6.87)μg/L,均P<0.05]。多元逐步线性回归分析显示雌二醇和HOMA-B是血浆PAI-1、t-PA水平的影响因素。结论绝经后女性β细胞功能与纤溶功能低下相关。
- 颜晓芳严孙杰杨立勇刘东晖张松菁赵淑好吴佩文黄凌宁易如海
- 关键词：血浆纤溶酶原激活物抑制剂胰岛素分泌
- VEGF和cNOS在自身免疫性甲状腺疾病血管形成中的作用
- 目的:探讨VEGF和CNOS在自身免疫性甲状腺疾病血管形成中的作用.方法:收集手术切除的Graves病(GD)45例,桥本氏甲状腺炎(HT)41例,桥本合并甲状腺乳头状癌14例,正常甲状腺10例.应用原位杂交方法观察CN...
- 吴佩文
- 文献传递
- 不同胰岛素抵抗状态肥胖女性体脂肪分布特点及胰岛β细胞功能变化被引量：3
- 2011年
- 目的探讨不同胰岛素抵抗状态的非糖尿病肥胖女性体脂肪分布特点及胰岛β细胞功能变化。方法 94例总体脂肪含量≥35%的肥胖女性,采用双能X线骨密度仪检测体成分,计算总体及躯干、上肢、下肢等部位脂肪含量、各部位-总体脂肪比。利用静脉葡萄糖耐量试验计算胰岛素曲线下面积(AUC_(ins))、胰岛素急性分泌时相(AIR)和稳态模型β细胞功能指数(HOMA2-%β)、胰岛素敏感指数(HOMA2-%S)、胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)。按HOMA2-IR值四分位间距分组,比较各组基本临床特征、胰岛β细胞功能、体脂肪含量及分布情况,分析与HOMA2-IR相关的因素;比较不同年龄段上述部分指标的差异。结果随着HOMA2-IR增加,躯干脂肪含量、躯干-总体脂肪比、HOMA2-%β、AUC_(ins)、AIR及葡萄糖耐量试验2h血糖(2hPG)均呈增加趋势,下肢-总体脂肪比和HOMA2-%S则呈减少趋势。HOMA2-IR与躯干脂肪含量、躯干-总体脂肪比及2hPG呈正相关(r=0.358、0.205、0.225,均P<0.05),与年龄、下肢-总体脂肪比呈负相关(r=-0.216、-0.313,均P<0.05)。与年龄>30岁女性比较,≤30岁肥胖女性总体、躯干及四肢脂肪含量较高(均P<0.05),有较高的HOMA2-%β、HOMA2-IR、AIR、AUC_(ins)水平和较低的HOMA2-%S(均P<0.05)。结论非糖尿病的肥胖女性,在高胰岛素抵抗状态下,更趋向于躯干脂肪的堆积及下肢脂肪分布的减少,并伴有胰岛β细胞功能的代偿。
- 严孙杰揭金萍沈喜妹易如海吴佩文杨立勇张松菁
- 关键词：体脂分布胰岛素抗药性
- 桥本甲状腺炎组织血管形成与血管内皮生长因子和结构型一氧化氮合酶mRNA的关系被引量：12
- 2004年
- 吴佩文杨立勇张声刘东晖
- 关键词：桥本甲状腺炎血管内皮生长因子结构型一氧化氮合酶MRNA表达
- 胰岛β细胞脂毒性相关机制及干预研究
- 杨立勇沈喜妹吴佩文严孙杰黄林晶
- 该课题探讨糖尿病胰岛β细胞脂毒性致病机制及相关干预作用。研究时间自1998年至2013年，历时15年，以β细胞为研究对象，建立脂毒性β细胞模型，应用腺病毒、慢病毒或逆转录病毒介导基因调控，报告基因荧光分析目的基因表达，蛋...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病基因表达
- VEGF在Graves病血管形成中的作用观察被引量：1
- 2005年
- 目的 观察血管内皮生长(VEGF) 在Graves病中的表达情况, 并通过检测微血管密度(MVD)探讨VEGF在Graves病血管形成中的作用。方法 采用免疫组化方法, 检测VEGF在65例Graves病和15例正常甲状腺组织中的表达变化; 同时免疫组化检测CD34衡量甲状腺组织的MVD。结果 VEGF在Graves病中显著高于正常甲状腺组织(P< 0 01)。在Graves 病的甲状腺组织中, 随着VEGF 表达强度的增加, 甲状腺组织中的MVD也随之增加(P<0 01)。结论 VEGF在Graves病的血管形成中起重要的促进作用。
- 刘东晖杨立勇张声吴佩文
- 关键词：GRAVES病血管形成甲状腺组织免疫组化方法免疫组化检测
- 一种利用Hunk蛋白通过TSC2-mTOR途径调控自噬以改善糖尿病肾病肾小球系膜细胞纤维化的方法
- 本发明属于生物技术领域，提供了一种利用Hunk蛋白通过TSC2‑mTOR途径调控自噬以改善糖尿病肾病肾小球系膜细胞纤维化的方法，包括、构建糖尿病肾病小鼠模型、DN小鼠指标检测与病理评估、细胞培养条件设定、Hunk蛋白过表...
- 吴佩文 黄湧彬黄林晶
- 空腹血糖与血脂与结直肠癌术后远处转移的相关性
- 陈秀清杨立勇沈喜妹严孙杰赵淑好刘东晖吴佩文
- PKC信号通路在KISS1基因抑制人结直肠癌HCT116细胞侵袭迁移的作用被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨PKC信号通路在KISS1基因发挥抑制结直肠癌细胞HCT116侵袭迁移的作用。方法:构建p GC-LV-KISS1-EGFP慢病毒载体感染人结直肠癌细胞HCT116,分空白对照组(CON组)、空载体对照组(NC组)、过表达组(OE组)。q RT-PCR和Western blot检测KISS1基因m RNA和Metastin、PKC信号通路的关键分子PKCα、PKCβII及下游E钙黏蛋白表达量的变化。Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力的变化。结果:转染后能够稳定表达报告基因EGFP,荧光率均>80%,且OE组KISS1基因m RNA、Metastin表达量较CON组和NC组均明显升高(P<0.05)。转染后,PKCβⅡ的蛋白表达量(0.288 2±0.023 7)较CON组(0.530 9±0.013 3)和NC组(0.511 7±0.008 5)明显下降(P<0.05),而PKCα的表达水平无明显变化(P>0.05);下游效益蛋白E钙黏蛋白表达量(0.633 2±0.017 4)较CON组(0.232 2±0.019 6)和NC组(0.252 3±0.018 2)明显升高(P<0.05)。OE组细胞侵袭、迁移能力较CON组和NC组均明显下降(P<0.05)。结论:KISS1基因可能通过下调PKCβⅡ后上调下游蛋白E钙黏蛋白的表达而发挥抑制结直肠癌细胞HCT116侵袭、迁移作用,有望成为防治结直肠癌转移的新靶点。
- 陈志华韩宏景林素勇苏小宝戴起宝陈绍勤吴佩文
- 关键词：结直肠癌PKC
- 原发性醛固酮增多症患者中代谢综合征与左心室重塑的关系被引量：3
- 2022年
- 目的探讨原发性醛固酮增多症(PA)患者中代谢综合征(MS)及其组分与左心室重塑的关系。方法收集2015年1月1日至2021年4月15日就诊于福建医科大学附属第一医院并确诊为PA的病例,按性别、年龄(±3岁)、入院血压分级、高血压病程(±3年)进行匹配,纳入PA患者107例和原发性高血压(EH)患者214例进行病例对照研究,比较PA和EH组间临床资料、MS及其组分患病情况及左心室重塑情况。结果PA患者合并MS比例低于EH患者(28.0%比43.0%,χ^(2)=6.770,P=0.010),而左心室异常构型率高于EH患者(64.5%比34.6%,χ^(2)=25.827,P<0.05),左心室异常构型中的向心性重构、向心性肥厚、离心性肥厚的异常构型率高于EH患者(分别为21.5%比11.7%,χ^(2)=5.401;19.6%比9.8%,χ^(2)=6.040;23.4%比13.1%,χ^(2)=5.469;均P<0.05)。二元logistic回归分析显示,MS及其组分高血糖是PA患者左心室重塑异常构型的独立危险因素(分别OR=4.866,95%CI 1.523~15.543;OR=9.437,95%CI 1.975~45.090;均P<0.05)。结论与性别、年龄、入院血压分级、高血压病程相匹配的EH患者相比,PA患者左心室重塑更为严重,MS及其组分高血糖是PA患者左心室重塑的独立危险因素。
- 杨凯妮黄林晶刘东晖刘东晖黄凌宁陈秀清吴佩文
- 关键词：原发性醛固酮增多症代谢综合征左心室重塑
