吴昊
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金预研项目江苏省医学重点人才培养基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 3-溴丙酮酸抑制人肝癌细胞株糖酵解的研究被引量：4
- 2018年
- 目的观察3-溴丙酮酸（3-BrPA）对人肝癌细胞株糖酵解的影响。方法不同浓度3-BrPA处理人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞QSG-7701后，细胞活性检测试剂盒（CCKl8）检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡率，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）和Westernblot检测HepG2和QSG-7701经过3-BrPA处理前后细胞内c-Myc、单羧酸转运蛋白1（MCTl）mRNA和蛋白表达，酶耦联法检测上述细胞葡萄糖吸收、乳酸分泌及细胞内三磷酸腺苷（ATP）含量。结果细胞存活和凋亡结果显示随3-BrPA浓度增加，细胞生长抑制率和凋亡率随之增高。不同浓度3-BrPA（25、50、75μmol／L）处理HepG2细胞24h后，凋亡率分别为（4．64±2．68）％、（14．57±8．41）％、（40．55±23．41）％，对照组0μmol／L下HepG2凋亡率为（5．62±3．24）％，75μmol／L组与对照组比较差异有统计学意义（P=0．025）。在mRNA和蛋白水平上，与QSG-7701比较，HepG2中c-Myc、MCTl均高表达（P=0．001、0．000），且当3-BrPA浓度为75μmol／L时表达均下降（P=0．041、0．000）。糖代谢结果显示当3-BrPA浓度为75μmol／L时HepG2的葡萄糖吸收、乳酸分泌及细胞内ATP含量均逐渐降低（P=0．035、0．000、0．045），而QSG-7701中无改变（P=0．898、0．841、o．112）。结论3-BrPA通过抑制c-Myc／MCTl表达抑制HepG2的糖酵解，从而抑制HepG2细胞生长、促进细胞凋亡。
- 吴昊甘蕾夏瑞包闰黄强庄志祥
- 关键词：肝癌有氧糖酵解
- 大肠癌细胞及相关成纤维细胞18F-脱氧葡萄糖摄取能力研究被引量：2
- 2014年
- 目的 观察人大肠癌细胞及其相关成纤维细胞（CCAFs）共培养前后的18F-脱氧葡萄糖（18 F-FDG）摄取能力的变化,分析CCAFs的糖代谢特征及其对肿瘤代谢的影响.方法 分别改变反应细胞数（1 ×104、5×104、1 ×105、3×105、5×105）、18F-FDG反应时间（40、60、80、100、120 min）、反应放射性活度（1.85、3.70、7.40、14.80、29.60 kBq）以及初始葡萄糖浓度（0、2.78、5.55、11.10 mmol/L）,筛选出CCAFs与18F-FDG结合的最佳条件,并测定CCAFs-大肠癌细胞共培养4d前后Caco-2及HCT116两种大肠癌细胞和CCAFs的18F-FDG摄取率.结果 CCAFs结合18F-FDG的最佳条件为：细胞数为5×105个/瓶,18F-FDG放射性活度为3.70 kBq,反应时间为100 min,葡萄糖浓度为0mmol/L,细胞结合率为（42.80 ±4.47）％.线性回归方程为：Y=（2.661＋0.463E4X1-0.195X2-2.412X3）×100％,F=51.140,P＜0.05;共培养前后CCAFs的18F-FDG结合率差异无统计学意义（P＞0.05）,Caco-2细胞共培养前后结合率分别为（28.650 0±4.760 0）％、（18.821 5±1.5100）％ （P＜0.05）;HCT116细胞共培养前后18F-FDG结合率分别为（24.974 3±2.8300）％、（17.7202 ±2.6200）％,共培养的CCAFs与肿瘤细胞比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 CCAFs的18F-FDG摄取能力明显大于大肠癌细胞,而且CCAFs与大肠癌细胞共培养,可明显抑制后者对18F-FDG的摄取而对CCAFs的摄取能力无明显影响,提示CCAFs可能是大肠癌组织中葡萄糖摄取的重要细胞成分.
- 吴永友彭巍章斌吴昊徐小慧苏玉飞张钰明邢春根
- 关键词：18F-脱氧葡萄糖共培养
