吴艳娜
- 作品数：69 被引量：259H指数：11
- 供职机构：天津医科大学基础医学院药理学系更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心肌缺血预适应循环血中微囊泡对大鼠心肌I/R损伤的作用被引量：8
- 2016年
- 目的:研究心肌缺血预适应(IPC)大鼠循环血中微囊泡(MVs)对大鼠在体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及相关机制。方法:反复短暂结扎/松开大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠IPC模型,自腹主动脉取血,超速离心法分离循环血中的IPC-MVs,并对其进行流式鉴定。建立在体大鼠心肌I/R模型,股静脉注射IPC-MVs 7mg/kg。HE染色观察心肌形态学变化,TTC染色检测心肌梗死范围,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率。比色法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活力,分光光度法测定心肌组织caspase 3活力,Western blot法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:流式细胞术检测IPC-MVs浓度为4380±745个/μl。与I/R组比较,IPC-MVs能够减轻I/R大鼠心肌组织损伤,缩小心肌梗死范围(P<0.01),减少心肌细胞凋亡数量(P<0.01),明显降低血清LDH活力(P<0.01),降低心肌组织caspase 3活力(P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.01),降低Bax蛋白表达(P<0.01),升高Bcl-2/Bax比值(P<0.01)。结论:IPC-MVs显著减轻大鼠在体心肌I/R损伤,通过上调心肌组织中Bcl-2的蛋白表达,下调Bax的蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值,降低caspase 3活力而发挥心肌保护作用。
- 王艺璐刘淼尚曼王瑶张琦王少勋韦苏张琨玮刘超吴艳娜宋君秋刘艳霞
- 关键词：心肌缺血预适应
- 无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏的延迟保护作用
- 目的研究无创性肢体缺血预适应(RIP)对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法通过连续3天,每天1次3个循环下肢无创性5分钟缺血5分钟再灌建立 RIP 模型。实验分4组：假手术组;缺血再灌组(I/R);心脏缺血预适应组(CI...
- 娄建石李淑娟吴艳娜康毅尹永强高卫真刘艳霞
- 文献传递
- 无创性肢体预适应对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用被引量：7
- 2007年
- 目的观察大鼠无创性肢体预适应(RIP)后对心肌缺血再灌损伤后心肌形态学、梗死面积和心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法通过连续3d,每天1次3个循环下肢无创性5min缺血、5min再灌注,建立RIP模型。将大鼠随机分成3组,心肌缺血再灌组(I/R组)、心肌缺血预适应组(CIP组)和RIP组。以HE染色法观察心肌形态学改变;以红四氮唑染色法确定心肌梗死范围;以免疫组化法测定心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平。结果与I/R组比较,CIP和RIP均能明显改善心肌损害的形态学改变,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润;显著降低心肌梗死面积(P<0.01);降低缺血区心肌MMP-2和MMP-9的水平,增加TIMP-1的水平(P<0.05)。结论RIP不仅能改善缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变、减少心肌梗死面积,而且能降低心肌细胞基质的损伤,起到保护心肌的作用。
- 李淑娟吴艳娜康毅尹永强高卫真刘艳霞娄建石
- 关键词：缺血预适应心肌再灌注损伤心肌保护
- 无创性肢体缺血预适应减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
- ＜正＞目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应（NDLIP）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤是否具有与心肌缺血预适应（MIPC）相似的保护作用。材料和方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组。（1）I/R组:心脏冠状动脉左...
- 吴艳娜于惠朱学慧袁恒杰康毅焦建杰高卫真刘艳霞娄建石
- 文献传递
- 牛磺酸联合渐增再灌注对离体大鼠停灌／复灌损伤心脏保护作用的研究被引量：1
- 2012年
- 目的：研究牛磺酸联合渐增再灌注对离体大鼠停灌／复灌损伤心脏的保护作用，并探讨其作用机制。方法：采用Langendorff离体心脏灌流法制备离体大鼠心肌停灌／复灌损伤模型。SD大鼠随机分为7组：正常对照组（Nor），停灌／复灌组（I／R），渐增再灌注组（GR），牛磺酸低剂量组（T20），牛磺酸高剂量组（T40），渐增再灌注联合牛磺酸低剂量组（GT20），渐增再灌注联合牛磺酸高剂量组（GT40）。记录实验过程中的左室发展压（LVDP）、左室内压上升及下降最大速度（±dp／dtmax）和冠脉流量（CF），TTC染色测定心肌梗死面积，酶标法检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）活性，分光光度法检测心肌组织总超氧化物歧化酶（SOD）。
- 吴艳娜鞠浩爽张森徐锴陈春雷康毅刘艳霞
- 关键词：心脏保护作用复灌损伤离体大鼠牛磺酸再灌注总超氧化物歧化酶
- 无创性延迟肢体缺血预适应保护糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌被引量：1
- 2009年
- 目的:研究无创性肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法:大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性DM模型后,被随机分为I/R、心脏缺血预适应(CIP)和NDLIP三组。NDLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应。第4天,各组动物均经历I/R损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测血压和心电图变化,观察NDLIP对DM大鼠I/R损伤后心肌电生理功能、心肌梗死范围和心肌酶学的影响,并测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:成模动物表现出血糖明显升高,体重下降(P<0.01)。与I/R组比较,NDLIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低(P<0.05),心肌梗死范围缩小(P<0.01),心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)的释放减少(P<0.05,P<0.01),心肌SOD、GSH-Px活性升高(P<0.01),MDA含量减少(P<0.05,P<0.01)。结论:NDLIP可减轻DM大鼠I/R后心肌细胞损伤,从而减少心肌酶漏出、改善心脏生理功能,具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与调节心肌氧化-抗氧化系统功能平衡有关。
- 朱学慧娄建石李玉梅袁恒杰吴艳娜康毅焦建杰
- 关键词：缺血预适应心肌酶氧化-抗氧化系统
- 无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏的延迟保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的:研究无创性肢体缺血预适应(RIP)对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法:通过连续3d每天1次3个循环下肢无创性缺血5min再灌5min建立RIP模型。实验分4组:假手术组;缺血再灌(I/R)组;心肌缺血预适应(CIP)组;RIP组。观察RIP对24h后I/R后心脏生理学、室性心律失常的出现时间和持续时间的影响以及其对I/R后梗死面积和形态学改变的影响。结果:与假手术组比较,I/R组ST段明显抬高(P<0.01),并且有室性心律失常、梗死的出现,心肌细胞的肿胀、炎性细胞的浸润等表现。而CIP和RIP能明显改善模型组受损心肌的状态,减少心肌耗氧量,降低ST段的抬高幅度,推迟室性心律失常出现的时间,缩短持续时间,降低心律失常的发生率,减少心肌梗死面积(P<0.01),并能减少心肌细胞的肿胀、间质出血和炎性细胞的浸润。结论:RIP对大鼠心肌损伤具有较好的延迟保护作用。
- 李淑娟吴艳娜康毅尹永强高卫真刘艳霞娄建石
- 关键词：缺血预适应心肌保护缺血再灌损伤
- 心肌缺血预适应及后适应在再灌注期共同靶点的研究进展被引量：11
- 2007年
- 心肌缺血预适应及后适应作为机体的一种内源性保护,分别具有缺血/再灌注损伤保护和再灌注损伤保护功能,尤其是在再灌注期可能存在共同的作用机制,如减少氧自由基生成,激动腺苷受体,募集再灌注损伤营救激酶途径,激活线粒体ATP敏感性钾通道,抑制线粒体渗透性转换孔道开放等。这些共同靶点可以为研制抗再灌注损伤药物提供新的思路。
- 吴艳娜娄建石
- 关键词：再灌注预适应
- 无创性肢体缺血预适应对小鼠抗应激能力的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨无创性肢体缺血预适应在提高小鼠抗应激能力方面的作用。方法:小鼠分为正常组、对照组、预适应组和药物组,进行常压耐缺氧、耐疲劳负重游泳、耐高、低温实验,分别记录各种应激状态下小鼠的耐受时间,测定常压缺氧耐受后小鼠血清中SOD的活性和负重游泳后血清中乳酸的含量。结果:预适应组能显著提高小鼠常压耐缺氧时间,且SOD活性较对照组有显著的提高,但提高的程度均低于普萘洛尔组。预适应组平均游泳时间显著延长,且程度与咖啡因组相当。预适应能明显延长高温下小鼠的存活时间,且延长程度与氯丙嗪没有显著性差异。与正常组比较,预适应组能显著延长小鼠的耐低温时间。结论:无创性肢体缺血预适应能提高小鼠耐缺氧、抗疲劳、耐高温和耐低温的能力。
- 彭洋李淑娟吴艳娜焦建杰刘艳霞娄建石
- 关键词：无创性肢体缺血预适应应激小鼠
- 无创性肢体缺血预适应增强大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力被引量：9
- 2008年
- 目的研究无创性肢体缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和肢体缺血预适应(LIP)3组。LIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,LIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少。结论LIP具有与CIP相似的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。
- 吴艳娜朱学慧袁恒杰于惠李淑娟康毅焦建杰高卫真刘艳霞娄建石
- 关键词：缺血预适应抗氧化能力
