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姜宏卫

作品数:118 被引量:495H指数:12
供职机构:河南科技大学更多>>
发文基金:河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金河南省科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学核科学技术更多>>

文献类型

  • 105篇期刊文章
  • 11篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 113篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇核科学技术

主题

  • 66篇糖尿
  • 66篇糖尿病
  • 20篇2型糖尿
  • 20篇2型糖尿病
  • 20篇病患
  • 19篇胰岛
  • 19篇基因
  • 18篇糖尿病患者
  • 15篇胰岛素
  • 14篇血糖
  • 14篇综合征
  • 11篇突变
  • 11篇细胞
  • 11篇2型糖尿病患...
  • 9篇代谢
  • 9篇文献复习
  • 9篇复习
  • 8篇血症
  • 7篇蛋白
  • 7篇甲状腺

机构

  • 71篇河南科技大学...
  • 49篇河南科技大学
  • 5篇青岛市内分泌...
  • 4篇焦作市人民医...
  • 3篇广东医学院附...
  • 2篇郑州大学
  • 2篇郑州大学第一...
  • 2篇南阳市中心医...
  • 2篇中南大学湘雅...
  • 2篇中南大学
  • 2篇安阳地区医院
  • 2篇平顶山市第一...
  • 2篇中国人民解放...
  • 2篇郑州颐和医院
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇杭州市第一人...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇海南省人民医...
  • 1篇潍坊医学院
  • 1篇新乡医学院

作者

  • 118篇姜宏卫
  • 45篇付留俊
  • 32篇刘婕
  • 27篇李利平
  • 25篇马瑜瑾
  • 16篇宋白利
  • 10篇刘婕
  • 10篇常毅娜
  • 9篇袁园
  • 8篇张文博
  • 7篇滕中杰
  • 6篇董砚虎
  • 6篇贾竹敏
  • 5篇程洁
  • 5篇王曼丽
  • 4篇李雪峰
  • 4篇孙宗立
  • 4篇李涛
  • 4篇王洁
  • 3篇王宏运

传媒

  • 10篇中华糖尿病杂...
  • 6篇中国临床药理...
  • 6篇中国糖尿病杂...
  • 5篇中华内分泌代...
  • 5篇河南科技大学...
  • 4篇中国医师杂志
  • 4篇中华医学会第...
  • 3篇国际内分泌代...
  • 2篇中国骨质疏松...
  • 2篇中国临床医学
  • 2篇河南医学研究
  • 2篇临床医学
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇国外医学(内...
  • 2篇中华风湿病学...
  • 2篇中国全科医学
  • 2篇中国误诊学杂...
  • 2篇热带医学杂志
  • 2篇世界科学技术...
  • 2篇中国实用神经...

年份

  • 4篇2024
  • 16篇2023
  • 18篇2022
  • 6篇2021
  • 8篇2020
  • 8篇2019
  • 8篇2018
  • 10篇2017
  • 7篇2016
  • 3篇2015
  • 5篇2014
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 8篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 2篇2006
  • 2篇2002
  • 1篇2001
118 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
妊娠期糖尿病饮食模式的现状及进展被引量:4
2022年
医学营养治疗(MNT)是妊娠期糖尿病(GDM)的基础疗法,常见的营养治疗模式包括低碳水化合物饮食模式、低血糖指数饮食模式、低血糖负荷饮食模式、地中海饮食模式等,但最适合GDM患者的饮食模式尚存争议。本文针对不同饮食模式的特点及在GDM中的应用进行讨论,旨在为GDM的营养治疗提供参考。
刘凯琳郭倩倩姜宏卫李利平
关键词:妊娠期糖尿病饮食模式医学营养治疗糖代谢血糖
KMT2D基因突变所致Kabuki综合征1型鉴别诊断一例
2023年
目的报道一例Kabuki综合征患者的诊疗情况以提高临床认识。方法收集2019年7月河南科技大学第一附属医院收治的1例KMT2D基因突变所致Kabuki综合征1型患者的临床特征,并进行全外显子基因测序检测。结果患者,女,11岁,以"发育迟缓8年,贪食及肥胖4年,半月前发生发作性意识障碍"为主诉就诊,患儿存在眼裂长、眉毛稀疏、小下颌、嘴角向下,薄上唇等特殊面容,患儿四肢稍短小、双手第五指略短及十指胎指垫,腭裂修补术后。基因检测显示患者携带KMT2D c.16360C>T p.Arg5454*杂合致病性突变。结论患者诊断为KMT2D基因突变所致Kabuki综合征1型,生长激素对患者身高刺激有一定效果。其存在发育落后、智力问题、婴儿期喂养问题、贪食和肥胖、矮小等病史,在不了解Kabuki综合征特点时不易与Prader-Willi综合征区分,需基因检测辅助诊断。
彭慧芳朱超霞李利平马瑜瑾娄丹姜宏卫
关键词:突变
基于转录组学初探胰高血糖素样肽/胰高血糖素双受体激动剂Mazdutide对高尿酸血症大鼠的降尿酸作用
2024年
目的通过转录组学初探一种胰高血糖素样肽/胰高血糖素双受体激动剂Mazdutide对高尿酸血症(hyperurice-mia,HUA)大鼠的降尿酸作用及其潜在机制。方法根据随机数字表法将Sprague Dawley大鼠分为8组(每组10只),分别是正常对照组(control,CON组),高脂对照组(high-fat diet control group,HFD组),模型组(hyperuricemia,HUA组),Mazdutide低、中、高剂量组(Maz-LD组、Maz-MD组、Maz-HD组),索马鲁肽组(Semaglutide,Sema组),别嘌呤醇组(allopurinol,ALL组)。对照组大鼠每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠溶液(sodium carboxymethylcellulose,CMC-Na),其余大鼠灌胃100 mg/kg腺嘌呤和1000 mg/kg氧嗪酸钾诱导HUA模型,Maz-LD组、Maz-MD组、Maz-HD组每3天1次皮下注射0.025 mg/kg、0.05 mg/kg、0.075 mg/kg的Mazdutide,Sema组每3天1次皮下注射0.05 mg/kg的Semaglutide,ALL组每日灌胃25 mg/kg的别嘌呤醇。连续给药19 d,检测大鼠血清尿酸(serum uric acid,SUA)、肌酐(serum creatinine,SCr)、尿尿酸(urinary uric acid,UUA)、尿蛋白(urine protein,U-Pro)水平;苏木素-伊红(he-matoxylin and eosin,HE)染色观察肾脏组织病理变化;通过转录组学探索Mazdutide在HUA大鼠中的作用。结果与HUA组比较,Maz-MD组、Maz-HD组与Sema组都降低了大鼠体重,别嘌呤醇对体重无影响;Maz-LD组SUA、SCr水平明显降低(P<0.05),Maz-MD组SUA、SCr、U-Pro水平显著降低(P<0.01、P<0.05、P<0.01),Maz-HD组SUA、SCr水平显著降低(P<0.01);各组UUA水平无明显差异。苏木素-伊红染色结果发现,Mazdutide改善了HUA大鼠的肾脏组织病理学变化。肾脏转录组学发现Mazdutide干预后,GCGR、Slc22a7、Slc23a3、Aqp2的表达量显著上调(P<0.001、P<0.05、P<0.01、P<0.05),Dnmt3a、Rest、Foxn3、Atp7a、Slc4a7(P<0.0001、P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.05)的表达量显著下调,相关KEGG显著富集通路有胆汁分泌,肾素-血管紧张素系统,组氨酸代谢,铂耐药性,造血细胞系,补体和凝血级联反应。结论皮下注射0.05 mg/kg和0.075 mg/k
任艳爽张岩钊姜昱卿魏明月姜宏卫
关键词:高尿酸血症转录组学
青蒿琥酯对糖尿病db/db小鼠的降糖作用研究被引量:5
2020年
目的观察青蒿琥酯对糖尿病小鼠的降糖作用。方法实验分为3组:正常组(db/+,1%甲基纤维素),模型组(db/db,1%甲基纤维素)和实验组(db/db,80 mg·kg-1青蒿琥酯+1%甲基纤维素)。各组均灌胃给药,持续13周,期间检测小鼠空腹血糖。干预结束后,测定葡萄糖耐量和胰岛素耐量变化,眼眶后采血,分离血清,测定胰岛素和胰岛素抵抗指数。结果青蒿琥酯降低了db/db小鼠的空腹血糖水平,干预结束时正常组、模型组、实验组空腹血糖分别为(6.98±0.76),(28.94±3.41)和(14.38±4.06)mmol·L^-1。青蒿琥酯改善了胰岛损伤,降低了胰岛素抵抗指数。正常组、模型组、实验组胰岛抵抗指数分别为73.75±9.95,744.95±112.38和216.27±18.48。结论青蒿琥酯良好的降低了db/db小鼠血糖水平,减轻了胰岛素抵抗,这可能与其改善胰岛损伤相关。
李佳熙马瑜瑾袁静雅张文宁彭慧芳姜宏卫
关键词:糖尿病青蒿琥酯降糖胰腺胰岛素
探讨内脏型肥胖对2型糖尿病患者心脏及动脉功能的影响被引量:2
2020年
选择2018年2月至2019年3月2型糖尿病患者1108例(男性576例、女性532例),分为内脏型肥胖组(VAT≥100cm^2)和非内脏型肥胖组(VAT<100cm^2)。结果内脏脂肪面积与心脏左房内径、室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室后壁厚度显著正相关,均P<0.05;内脏脂肪面积与颈内、颈总血管内径,ABI、bapwv之间,P>0.05。Logistic回归分析显示内脏脂肪型肥胖是左室舒张功能减低的危险因素。结论:2型糖尿病患者内脏脂肪面积增多,会导致心脏左房内径、室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室后壁厚度增加,心脏结构异常;内脏型肥胖也是导致左室功能减退的独立危险因素。
王曼丽贾竹敏陈增军马亚昕刘婕付留俊姜宏卫王巧丽
关键词:内脏型肥胖2型糖尿病心脏结构及功能
溶质转运家族2成员2基因突变致严重胰岛素抵抗1例
2023年
报道1例溶质转运家族2成员2基因(SLC2A2)杂合突变所致严重胰岛素抵抗患者的诊疗经过。患者为12岁6月龄男童,以"全身多处皮肤褶皱处渐进性发黑2年"为主诉入院,测空腹胰岛素150.10 mU/L,餐后2 h胰岛素>1 000.00 mU/L,伴有超重及脂肪肝。应用全外显子基因测序对患者外周血DNA进行检测并使用Sanger测序验证,发现其SLC2A2基因9号外显子区域存在c.1093C>T p.Arg365Ter杂合无义突变,父母该位点均正常,患者为de novo突变。提示临床对于严重胰岛素抵抗患者,除关注胰岛素受体通路、脂肪营养不良及综合征相关基因外,还应考虑葡萄糖转运相关基因问题。该患者目前以生活方式干预及二甲双胍口服缓解疾病进展。
彭慧芳张文博李雪峰刘婕付留俊姜宏卫
关键词:胰岛素抵抗黑棘皮病
健康体检人群血尿酸水平与代谢综合征的相关性研究
目的 探讨健康体检人群血尿酸(BUA)水平与代谢综合征(MS)各组分的相关陛.方法 选择2012年6月至2013年12月来我院健康体检者10132例为研究对象,横断面调查不同性别体检人群BUA水平及高尿酸血症患病率,非参...
崔巧丽郭强王嘉林王娟萍江涛刘卓平姜宏卫
糖尿病肾病分子遗传学研究
董砚虎曲世平王海燕丁明吕文山姜宏卫程洁孙滨王元善李红兰翠霞李利王军
该课题将PAI-1基因、eNOS基因和AR基因点突变或多态作为筛查目标,采用等位基因特异性PCR-RFLP技术,结合基因测序筛查正常人、糖尿病非肾病和肾病患者的基因型。结果表明:eNOS基因第7外显子的G/T基因型和第4...
关键词:
关键词:糖尿病肾病分子遗传学糖尿病并发症
胰岛B细胞凋亡与1型糖尿病被引量:4
2001年
胰岛B细胞凋亡与死亡受体Fas及其配体 (FasL)系统、Bcl 2家族、胱氨酸门冬氨酸蛋白裂解酶 (caspase)家族及线粒体的功能密切相关 ,同时受胰岛素、葡萄糖等多种因素的影响。浸润细胞可通过FasL、穿孔素 /颗粒酶B ,肿瘤坏死因子 α、干扰素 γ、白介素 1 β以及一氧化氮等多效应分子导致胰岛B细胞凋亡 ,而通过去除和 (或 )抑制促凋亡因素如诱导免疫耐受、免疫豁免 ,阻断凋亡效应分子作用以及直接干预细胞凋亡过程等均可阻止或延缓胰岛B细胞的凋亡 ,将为临床 1型糖尿病的防治提供新的途径。
姜宏卫曲世平程洁董砚虎
关键词:细胞凋亡胰岛B细胞1型糖尿病FASFASL
蒿甲醚在db/db小鼠中抗糖尿病及抗肥胖的作用被引量:3
2018年
目的探索蒿甲醚在2型糖尿病模型db/db小鼠中的作用。方法 10只雄性C57BL/KsJ-db/db小鼠为糖尿病模型小鼠,用随机数字表法分为糖尿病组(1%甲基纤维素灌胃)及蒿甲醚组(1%甲基纤维素+蒿甲醚200 mg/kg灌胃),每组5只。另选5只雄性C57BL/KsJ-db/+小鼠为对照组(1%甲基纤维素灌胃),干预2周。每3天测定一次小鼠的摄食量、体重、空腹血糖。通过腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(IPITT)及计算曲线下面积(AUC)来评估小鼠对葡萄糖的耐受力以及对胰岛素的敏感性,通过ELISA法测定血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMEA-IR)评价小鼠的胰岛素抵抗水平。HE染色法观察小鼠胰腺和肝脏的形态。结果与糖尿病组比较,蒿甲醚组14天平均摄食量、空腹血糖明显降低(P <0. 05);与对照组比较,蒿甲醚组的体重增长率明显降低(P <0. 05)。与本组干预前比较,蒿甲醚组干预后IPGTT及IPITT的AUC明显降低(P <0. 05)。糖尿病组的HOMA-IR较对照组升高,同时蒿甲醚组的HOMA-IR低于糖尿病组(P <0. 05)。胰腺和肝脏HE染色结果显示蒿甲醚改善了db/db小鼠的胰岛空泡变性及肝脂肪变性。结论蒿甲醚明显改善了db/db小鼠的血糖稳态和胰岛素抵抗,并有预防肥胖,减轻脂肪肝的作用。
姜宏卫辛亚凯辛亚凯付留俊郭宇付留俊刘婕刘婕范梦琳李利平白金磊马瑜瑾
关键词:蒿甲醚胰岛素抵抗脂肪肝DB/DB小鼠
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