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宋祥福

作品数:55 被引量:193H指数:8
供职机构:吉林大学公共卫生学院更多>>
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文献类型

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领域

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作者

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传媒

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  • 1篇2006
  • 4篇2005
  • 3篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇1996
55 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
碘甲烷对大鼠肝脏合成功能的影响被引量:2
2013年
目的研究碘甲烷对大鼠肝脏合成功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分成4组,放入静式染毒罐中,实验组分别给予浓度为650 mg/m3、260 mg/m3、130 mg/m3的碘甲烷,每天吸入染毒4 h,连续染毒一周,对照组给予相同环境条件不染毒。染毒结束后对血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血清球蛋白(GLO)、血清胆碱酯酶(CHE)、血清谷丙转氨酶(ALT)以及血清谷草转氨酶(AST)进行测定。结果随着碘甲烷浓度的升高,大鼠TP含量逐渐降低,高、中、低剂量组与对照组存在统计学差异,且高剂量组与中、低剂量组也存在统计学差异。ALB浓度随着碘甲烷浓度的升高逐渐降低,高、中、低剂量组与对照组存在统计学差异,且高剂量组与中、低剂量组也存在统计学差异。GLO含量随着碘甲烷浓度升高变化不大,各组间差异无统计学意义。CHE活力随着碘甲烷浓度升高逐渐降低,各组之间差异均有统计学意义。ALT含量随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,且实验组与对照组相比存在统计学差异,高剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义。AST含量随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,实验组与对照组之间比较存在统计学差异,高、中剂量组与低剂量组比较,存在统计学差异。结论碘甲烷暴露对大鼠的肝脏合成功能有损害作用。
马晓明宋祥福薛茗方李铁骥
关键词:碘甲烷总蛋白白蛋白胆碱酯酶转氨酶肝脏
间充质干细胞对辐射诱发胸腺瘤β-catenin和c-myc基因影响被引量:1
2012年
目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对辐射诱发胸腺瘤过程中β-catenin和c-myc mRNA表达影响,为阐明MSCs在肿瘤发生发展中作用提供理论依据。方法全骨髓贴壁培养C57BL/6小鼠MSCs,X射线照射C57BL/6小鼠建立胸腺淋巴瘤模型,将小鼠随机分成对照组、辐射组及MSCs组,每组6只;逆转录-聚合酶链反应技术检测各组小鼠胸腺β-catenin和c-myc mRNA表达。结果辐射组小鼠胸腺瘤β-catenin mRNA表达量(0.92±0.23)明显高于对照组(0.64±0.21)(P<0.05),MSCs组β-catenin mRNA表达量(0.77±0.24)下降;与对照组(1.48±0.34)比较,辐射组c-myc mRNA表达量(1.61±0.37)上调,MSCs组c-myc mRNA表达量(1.18±0.34)明显低于辐射组(P<0.05)。结论 MSCs可通过抑制β-catenin和c-myc基因异常表达,抑制肿瘤的增殖。
王洪艳齐亚莉刘丽萍宋祥福张红梅陈玉丙龚守良
关键词:电离辐射胸腺瘤
非病毒靶向纳米药物运载系统的研究进展被引量:2
2018年
靶向药物(TNDDS)的研究始于1970s,一直是研究的热点,而靶向载药系统就是能使药物靶向到达的一种新型药物运载系统,具有定向蓄积、控释给药和载体无毒、可生物降解的特点,增加药物在特定部位的渗透性和滞留时间,提高局部药物浓度,进而提高药物疗效,减少药物不良反应。靶向纳米载药系统的核心是药物载体,目前药物载体分为病毒性及非病毒性二大类,以非病毒性载体为主,多采用脂质体、脂微球、纳米胶束、碳纳米管、可生物降解高分子聚合物等为载体。
展佳愔宋祥福
关键词:纳米载药系统靶向药物可生物降解药物载体局部药物浓度
单纯性肥胖大鼠动物模型的构建及血脂变化被引量:6
2013年
随着人们生活水平的提高,肥胖已经成为困扰人类健康的主要因素之一[1]。肥胖涉及各个年龄段,目前中国儿童的肥胖率在10%左右,因此导致的各系统疾病正在逐年增多。肥胖是遗传因素和环境因素共同作用的结果,同时也归属于代谢异常性疾病[2]。
展佳愔宋祥福李金华
关键词:单纯性肥胖大鼠动物模型血脂变化系统疾病中国儿童
骨髓间充质干细胞在电离辐射诱发的小鼠胸腺组织损伤中的作用被引量:1
2009年
目的:观察骨髓间充质干细胞(MSCs)在电离辐射诱发的胸腺组织损伤中的迁徙、定居及修复作用。方法:体外分离培养的C57BL/6小鼠MSCs,DAPI标记,经C57BL/6小鼠(n=6)尾静脉注入后,分别于1、5及10d处死小鼠(每次2只),取胸腺组织在激光共聚焦显微镜下观察MSCs在小鼠胸腺组织中富集情况;另取18只C57BL/6小鼠行1.75GyX线全身照射,每周1次,连续4周,制备电离辐射诱发的胸腺组织损伤动物模型。实验设正常对照组、照射组、照射+生理盐水组及照射+MSCs组,每组6只。3个月后取各组胸腺组织,采用流式细胞术测定胸腺细胞凋亡率,组织学观察MSCs对胸腺组织损伤的修复作用。结果:激光共聚焦显微镜下观察MSCs经尾静脉注入1d后即出现在胸腺组织内,5d后开始弥散,10d后广泛弥散。流式细胞术检测到照射组胸腺细胞凋亡率明显高于正常对照组(P<0.05),照射+MSCs组胸腺细胞凋亡率明显低于照射组(P<0.05)。病理观察结果,正常对照组小鼠胸腺组织皮、髓质结构清楚,皮质内有大量的淋巴细胞,髓质内存在少量淋巴细胞;照射组和照射+生理盐水组胸腺组织皮、髓质结构不清,淋巴细胞广泛凝固性坏死;照射+MSCs组胸腺组织皮、髓质内可见残存或新生的淋巴组织,皮质结构仍存在。结论:MSCs可以迅速地富集在损伤胸腺组织中,促进损伤胸腺再生与修复。
王洪艳龚守良刘丽萍宋祥福齐亚莉陈玉丙
关键词:骨髓间充质干细胞电离胸腺
小鼠骨髓间充质干细胞对异基因肝移植模型大鼠淋巴细胞的免疫抑制及损伤修复作用的研究被引量:2
2008年
目的探讨异基因骨髓间充质干细胞(MSCs)应用于移植及自身免疫性疾病的治疗时替代免疫抑制剂的可能性。方法体外分离纯化及培养小鼠MSCs;将小鼠肝组织块埋入大鼠肝脏切口,制备异基因肝移植大鼠模型;制备模型前后经尾静脉注射小鼠MSCs;通过体外淋巴细胞增殖实验检测其对模型大鼠淋巴细胞增殖抑制作用;采用HE染色方法观察小鼠MSCs对异基因肝组织移植大鼠肝组织损伤的修复情况。结果MSCs治疗15d大鼠胸腺和脾脏均出现淋巴细胞增殖抑制现象,与对照组相比存在显著性差异(P<0.05);MSCs治疗2d和5d肝组织染色显示移植区域浸润的炎性细胞减少,可见肝组织结构。结论小鼠MSCs具有抑制异基因肝移植大鼠淋巴细胞增殖的作用,并参与移植区肝脏组织的修复。
李秀东陈玉丙陈强宋祥福张红梅范洪学
关键词:骨髓间充质干细胞异基因移植增殖抑制
系统性白色念珠菌感染小鼠动物模型的研究被引量:15
2005年
 为了建立稳定的系统性白色念珠菌感染的C57BL/6小鼠模型,选用国际标准型白色念珠菌10231(Candidaalbicans),经小鼠尾静脉直接注射白色念珠菌酵母细胞;接种后从感染小鼠的脾中能够分离出白色念珠菌,病理学检查肾组织可见肾盂内有大量白色念珠菌的孢子、菌丝体和炎性细胞浸润.噬菌体展示的白色念珠菌HSP90多肽和热灭活的白色念珠菌菌苗能明显减少感染小鼠肾脏负荷的真菌量.结果说明经尾静脉注射合适剂量的白色念珠菌可建立稳定的小鼠系统性白色念珠菌感染模型,该模型可用于研究系统性白色念珠菌感染的致病机理、免疫和预防.
杨琼宋祥福王桂云
关键词:白色念珠菌动物模型
不同浓度Walker-256癌性腹水腹腔接种对大鼠免疫功能的影响被引量:6
2005年
目的观察不同浓度肿瘤腹水接种后,Wistar大鼠腹水产生的情况与其本身免疫功能的关系。方法24只大鼠被接种不同浓度的Walker-256肿瘤腹水0.3 ml,另外12只大鼠腹腔注入生理盐水0.3 ml作为对照组,8d后观察各组大鼠产生腹水的数量及细胞免疫及体液免疫功能各指标。结果高浓度腹水接种后产生腹水的大鼠只数少于稀释后接种的大鼠只数,各组免疫指标均具有统计学意义,P<0.05,其中高浓度腹水接种组免疫功能最好,稀释后接种的大鼠免疫功能最差。结论不适当地增加含肿瘤腹水的浓度并不能增加产生腹水的可能性,相反确有可能激活大鼠本身的细胞和免疫功能消灭腹水内肿瘤细胞,使得产生腹水的可能性降低。
李勇宋祥福杨海山石贵山
关键词:腹水WISTAR免疫细胞
柳河县朝鲜族中学生肥胖现状及个性特征调查分析
2007年
安春日杨慧宋祥福梅松丽
关键词:肥胖现状高中学生肥胖学生精神质患病率
苯胺对小鼠肝脏的急性毒性作用被引量:3
2012年
目的通过经肺脏吸入染毒,观察苯胺对小鼠肝脏的急性毒作用,探讨苯胺中毒早期的肝脏细胞损伤指标。方法将40只雄性小鼠随机分为对照组、低剂量组(102mg/m3)、中剂量组(204mg/m3)、高剂量组(408mg/m3),静式吸入染毒,连续7d,每日2h;染毒结束后禁饮食1d,处死采集样本。测定肝组织总超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)水平并计算脏器系数。结果不同剂量组与对照组间体质量变化及肝脏系数差异无统计学意义(P〉0.05);不同剂量组与对照组间肝组织T—SOD活力差异有统计学意义(P〈0.05);不同剂量组间肝组织T-SOD活力差异有统计学意义(P〈0.05)。高剂量组和中剂量组与对照组及低剂量组间肝组织中MDA水平差异有统计学意义(P〈0.05),低剂量组与对照组肝组织中MDA水平差异无统计学意义(P〉0.05),中剂量组与高剂量组间肝组织中MDA水平变化不明显。结论苯胺急性吸入中毒能够对小鼠肝组织、细胞造成损害,肝组织中丙二醛(MDA)水平可能作为苯胺中毒导致肝细胞受损诊断的生化指标,肝组织SOD活力可以反映机体清除超氧阴离子,保护细胞免受损伤的能力。
屈景凯刘艳冬宋祥福李铁骥
关键词:苯胺毒性小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)
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