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张懿

作品数:23 被引量:46H指数:4
供职机构:第二军医大学附属长海医院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 14篇细胞
  • 7篇肾小管
  • 7篇小管
  • 7篇小鼠
  • 7篇骨髓
  • 6篇干细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇髓细胞
  • 4篇骨髓细胞
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  • 3篇荧光蛋白
  • 3篇肾损
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  • 3篇小管上皮细胞
  • 3篇绿色荧光
  • 3篇绿色荧光蛋白
  • 3篇坏死
  • 3篇急性肾损

机构

  • 23篇第二军医大学
  • 4篇匹兹堡大学
  • 2篇上海交通大学
  • 1篇甘肃省人民医...
  • 1篇大连医科大学
  • 1篇上海市第一人...

作者

  • 23篇张懿
  • 9篇郭志勇
  • 9篇李保春
  • 8篇谌卫
  • 6篇崔若兰
  • 5篇梅长林
  • 4篇刘先峰
  • 4篇程涛
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传媒

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年份

  • 1篇2017
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  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2008
  • 6篇2007
  • 5篇2006
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
骨髓细胞参与甘油引起的小鼠急性肾小管坏死修复的实验观察被引量:2
2007年
目的:观察骨髓来源的细胞能否分化成肾小管上皮细胞。方法:15只绿色荧光蛋白(GFP)标记的C57BL/6转基因小鼠提供骨髓细胞,64只同种无荧光标记的C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(N组)、全身照射组(TBI组)、骨髓移植组(BMT组)、骨髓移植+甘油注射组(B+G组),每组16只。各组小鼠于不同时间点取血检测血常规、尿素氮及血肌酐,并取肾行H-E染色检查肾脏病理变化。流式细胞仪可以明确受体鼠骨髓细胞中GFP阳性细胞的比例,利用荧光显微镜及激光共聚焦显微镜采用荧光组织化学、免疫组织化学等方法观察GFP阳性细胞在受体鼠肾脏的分布及数量。结果:致死剂量60Co照射虽然引起血常规三系减少,但并未对肾脏的组织结构及功能造成损伤。BMT组受体鼠在骨髓移植后第56天、84天时,肾小管中有少量GFP阳性细胞的存在,B+G组受体鼠于上述同样时间点时肾小管中的GFP阳性细胞增多。激光共聚焦显微镜进一步证实了这些GFP阳性细胞位于肾小管上皮,并且荧光组织化学显示,这些GFP阳性细胞表达肾小管上皮细胞特异性功能蛋白Megalin。结论:骨髓细胞可以向肾小管上皮细胞分化,参与肾小管上皮细胞的更新,并且损伤可以使骨髓细胞的肾向分化率增加。
张懿李保春刘先峰崔若兰程涛
关键词:骨髓细胞小鼠甘油
腹腔镜在腹透管移位复位术中的应用
【目的】研究腹腔镜在腹透管移位复位术中的应用【对象与方法】我院02-05年间符合 CKD5 期诊断标准病人143例,其中5例病人在术后10-16天发现腹透管移位,男3例,女2例,年龄(48.2
李保春许静郭志勇刘洪涛张懿潘超蔡莉莉崔若兰
文献传递
静脉铁剂影响肾性贫血小鼠组织中T淋巴细胞亚群分布的实验研究被引量:1
2011年
目的:观察并比较低分子右旋糖酐铁、蔗糖铁两种常用的静脉铁剂对肾性贫血小鼠不同组织中T淋巴细胞亚群分布的影响。方法:构建肾性贫血小鼠模型,尾静脉注射静脉铁剂24h后,分离小鼠外周血、肝脏、脾脏、肾脏中单个核细胞,利用流式细胞仪分析辅助性T(Thelp、T)细胞、抑制性T(Ts、Ts)细胞、自然杀伤(natural killer,NK)细胞在不同组织中的分布。结果:接受静脉铁剂后,小鼠肝脏和肾脏中Th细胞的比例下调,差异有统计学意义(P<0.05),同时铁剂在脾脏、肝脏和肾脏中还不同程度地提高T细胞向Ts细胞分化的比例,同样差异有统计学意义(P<0.05)。另外,静脉铁剂还抑制了外周血、肝脏和脾脏中NK细胞的分布,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:静脉铁剂可以单独也可协同尿毒症一起导致机体多脏器中免疫微环境的紊乱。
谌卫荣光华赖学莉张懿郭志勇
关键词:静脉铁剂T淋巴细胞免疫紊乱
雷帕霉素抑制人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖及VEGF表达被引量:2
2010年
目的探讨雷帕霉素对常染色体显性多囊肾病囊肿衬里上皮细胞增殖及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的抑制作用及其机制。方法 MTT法检测WT9-12细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;Western blot检测周期相关蛋白(cyclinD、P21)、凋亡相关蛋白(BCL-2/BAX)及VEGF表达。结果雷帕霉素可抑制WT9-12细胞的增殖,使细胞周期停滞在G0/G1期并促进细胞凋亡。雷帕霉素可下调WT9-12细胞cyclinD、上调P21表达,下调BCL-2、上调BAX表达。原代培养的多囊肾囊肿衬里上皮细胞及WT9-12细胞的VEGFmRNA表达明显高于正常肾小管上皮细胞(P<0.05)。雷帕霉素可抑制WT9-12细胞VEGF的表达(P<0.05)。结论雷帕霉素可通过抑制多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖、促进凋亡及降低VEGF表达而减少血管形成,从而抑制多囊肾病进展。
刘春艳梅长林袁莉张懿付莉莉蔡厚安王雪琦
关键词:常染色体显性多囊肾病雷帕霉素细胞周期血管内皮生长因子
骨髓来源细胞移植对实验性肾小球肾炎小鼠的作用
2009年
目的:利用骨髓移植的方法观察骨髓来源细胞在小鼠实验性肾小球肾炎中的作用。方法:以绿色荧光蛋白(GFP)标记的C57BL/6转基因小鼠为供体,同种无标记小鼠为受体鼠,受体鼠在接受供体骨髓细胞前经亚致死剂量^(60)Co照射,并于移植5周后以尾静脉注射的方式接受竹叶青蛇毒注射;蛇毒注射后7、14、28、56d利用免疫组织化学和免疫荧光双重染色方法观察受体鼠肾脏内的GFP阳性细胞及受体鼠肾脏病理变化,其中一组受体鼠在蛇毒注射后接受连续1周的粒巨系-集落刺激因子(GM-CSF)腹腔注射,观察GM-CSF对骨髓来源细胞及受体鼠的影响。结果:无论有无蛇毒损伤,荧光显微镜下受体鼠肾脏内均未见明亮的绿色荧光。GFP免疫组织化学可见所有受体鼠的肾小管上皮内均有少量细胞质棕褐色、细胞核大且紫蓝的GFP阳性细胞,包括那些骨髓移植后无蛇毒损伤的受体鼠;肾小球内也可见上述细胞,但在无蛇毒损伤的受体鼠内肾小球内未见上述细胞;激光共聚焦显微镜未见到明显双染色阳性的细胞,从形态上证实肾小球内的这些GFP阳性细胞大多为血细胞。那些接受GM-CSF注射的受体鼠肾脏内,GFP阳性细胞没有明显增加,而且肾脏损伤恶化,表现为蛇毒注射后1周出现了明显的局灶性节段性肾小球硬化。结论:骨髓来源细胞在蛇毒诱导的系膜增生型肾小球肾炎小鼠肾脏内向肾小管和肾小球细胞均可少量转化,但由于转化率低及肾小球结构的复杂性,向肾小球细胞的转化更加不易被识别;GM-CSF注射未能增加外源性骨髓细胞向肾脏实质细胞的转化而使受体鼠肾脏损伤恶化,于病程早期出现了局灶性节段性肾小球硬化。
张懿谌卫刘先锋房振宇于建平郭志勇梅长林程涛
关键词:骨髓细胞绿色荧光蛋白竹叶青蛇毒
静脉铁剂影响肾性贫血小鼠组织中T淋巴细胞亚群分布的实验研究
谌卫张懿荣光华丁家荣赖学莉郭志勇
骨髓干细胞参与小鼠急性肾小管坏死修复的实验研究被引量:10
2006年
目的观察在生理和病理情况下,骨髓来源的干细胞(BMSC)能否分化成肾小管上皮细胞。方法绿色荧光蛋白(GFP)标记的C57BL/6转基因小鼠提供骨髓细胞。同种无荧光标记的C57BL/6小鼠100只分为正常对照组、全身照射组、缺血再灌注组、骨髓移植组、骨髓移植+缺血再灌注组。受体鼠的骨髓重建经血液常规检查和流式细胞仪检测确认,并采用荧光组织化学、免疫组织化学等方法观察绿色荧光标记的BMSC在受体鼠肾脏的分布及数量。结果全身致死剂量γ射线照射未造成小鼠肾脏组织结构和生理功能的明显改变。骨髓移植后第56、84天的受体鼠肾小管中有少量GFP阳性细胞的存在[(78.75±5.99)%、(79.58±4.60)%],激光共聚焦显微镜进一步证实这些细胞位于肾小管,并表达肾小管上皮细胞特异性的功能蛋白megalin。结论在生理和病理情况下,骨髓干细胞均可以向肾小管上皮细胞转分化,参与肾小管上皮细胞的更新,并且在急性肾小管坏死的病理条件下,骨髓干细胞的肾向转化率与肾脏受损程度有关。
李保春刘先峰张懿孙莉静崔若兰程涛
关键词:骨髓祖代细胞再灌注损伤绿色荧光蛋白质类
氧糖剥夺后小胶质细胞激活对神经干细胞迁移的影响及机制研究
<正>目的炎症反应是参与脑缺血再灌注损伤机制的关键因素。小胶质细胞作为脑内重要的免疫细胞,正常情况下处于静止状态,脑缺血后小胶质细胞从静息状态快速转向激活状态。小胶质细胞的激活对缺血后的炎症进程有着重要影响。神经干细胞具...
张懿朱德生李则挚李世旭管阳太
文献传递
腹腔镜在腹膜透析管移位复位中的应用被引量:4
2007年
腹透管移位是腹透患者退出腹膜透析的主要原因之一。我们成功地用腹腔镜对5例患者进行了腹透管移位的复位,效果良好,报告如下。
李保春许静郭志勇刘洪涛张懿潘超蔡莉莉崔若兰
关键词:腹透管移位腹膜透析管腹腔镜复位腹透患者
周期素依赖性激酶抑制剂p18^(INK4C)在急性肾损伤中的表达受血红素加氧酶1调控
2011年
目的初步探讨周期素依赖性激酶抑制剂p18INK4C(p18)在急性肾损伤(AKI)中的肾保护作用机制。方法利用血红素加氧酶(HO)-1的化学诱导剂(hemin)和抑制剂(锌原卟啉,ZnPP)观察在顺铂诱导的小鼠肾脏上皮细胞(TCMK-1)损伤中HO-1与p18之间的关系。利用p18基因敲除鼠,观察p18基因缺失对于顺铂诱导的HO-1表达的影响。结果在顺铂诱导的AKI小鼠肾组织及损伤的TCMK-1细胞中,p18、HO-1的mRNA和蛋白表达均明显上调(P值均<0.05),HO-1的诱导表达峰值先于p18上调峰值。在无血清培养的TCMK-1细胞中,HO-1诱导剂hemin与细胞共同孵育后明显上调TCMK-1细胞中HO-1和p18蛋白的表达(P值均<0.05)。相反,HO-1抑制剂ZnPP与顺铂共同孵育TCMK-1后的第8和16小时,ZnPP不仅抑制了顺铂诱导的HO-1蛋白表达的上调,而且使p18的表达受到明显抑制。p18-/-与p18+/+小鼠肾组织中HO-1蛋白表达基线值的差异无统计学意义(P>0.05),顺铂注射后第3天,p18-/-与p18+/+小鼠肾组织中HO-1蛋白的诱导表达量的差异亦无统计学意义(P>0.05)。顺铂注射后第3天,p18+/+(WT)小鼠肾组织中p18蛋白表达上调,而p18-/-小鼠肾脏中p18蛋白表达缺失。结论在顺铂诱导的AKI中,HO-1调控p18的表达,p18部分介导了HO-1在AKI中的保护作用。
张懿谌卫付莉莉胡惠民梅长林
关键词:急性肾损伤血红素加氧酶1
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