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幽门螺杆菌感染与缺血性卒中及其亚型关系的Meta分析: :探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pyloric,Hp)感染是否为缺血性卒中(ischemic stroke,IS)及其亚型的危险因素. 方法:计算机检索MEDLINE、EMBASE、Cochrance ...; 于晓东王淑杰陈忠云李珊珊李婧徐志伟杨旭; 关键词：缺血性脑卒中幽门螺杆菌感染致病因素

胰岛素对大鼠局灶性脑缺血后脑水肿及水通道蛋白9的影响被引量：1: 2015年; 目的:观察胰岛素对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型脑水肿形成及水通道蛋白-9(AQP-9)表达的影响。方法:SD大鼠180只,随机分为假手术组、模型组、胰岛素组各30只,分别在栓塞后6、12、24、48、72 h观察6只。线栓法制备MCAO模型,假手术组不插入线栓,胰岛素组MCAO后立即给予腹腔注射胰岛素干预。各组进行神经功能评分,检测血脑屏障通透性、脑含水量和脑组织AQP-9 m RNA表达。结果:模型组和胰岛素组于缺血6 h后,脑含水量、血脑屏障通透性及AQP-9 m RNA表达均开始增加,于48 h达到高峰,之后逐渐下降,于72 h仍高于假手术组,有显著性差异(P<0.01);与模型组相比,胰岛素组中脑含水量、血脑屏障通透性及AQP-9 m RNA在各时间点均降低,差异有统计学意义(P<0.05);脑含水量、血脑屏障通透性与AQP-9m RNA表达呈显著正相关(r=0.905,P<0.01;r=0.923,P<0.01)。结论:胰岛素可能通过抑制AQP-9的表达减轻脑缺血后脑水肿的形成。; 李珊珊陈忠云李婧徐志伟杨旭; 关键词：脑缺血脑水肿胰岛素 AQUAPORIN-9

褐藻多糖硫酸酯在小鼠N2a细胞缺血再灌注损伤中的作用被引量：1: 2014年; 目的观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导小鼠N2a细胞缺血再灌注损伤中的作用并探讨其可能的分子机制。方法在细胞水平上,建立小鼠N2a细胞的OGD 2 h后复灌24 h的缺血再灌注损伤模型。实验分为对照组、OGD/R模型组和FPS处理组(1、2、5、10μg/ml)。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法和乳酸脱氢酶(LDH)释放率试剂盒分别检测各组细胞存活率和死亡率;Western blot检测Nrf2的核转位及其下游靶蛋白血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况。结果与OGD/R模型组比较,不同浓度的FPS均能提高N2a细胞存活率,降低死亡率,且增加Nrf2的核转位及其下游靶蛋白HO-1的表达(P<0.05)。结论 FPS对OGD/R诱导N2a细胞缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2通路有关。; 李珊珊徐志伟桑文文王伟英杨旭; 关键词：再灌注损伤褐藻多糖硫酸酯氧糖剥夺 NF-E2相关因子2 小鼠

环氧合酶-2基因-1195G>A多态性位点与缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗的相关性被引量：6: 2014年; 目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）基因-1195 G＜A多态性位点与缺血性脑卒中（IS）患者阿司匹林抵抗（AR）的相关性。方法：纳入中国北方汉族IS患者210例，根据血小板聚集率分为阿司匹林敏感（AS）组147例，非AS组63例。采用扩增阻碍突变系统（ARMS）结合TaqMan探针的实时荧光定量PCR方法检测-1195 G＜A多态性。结果：-1195G＜A位点基因型、显性模型分布频率在AS组及非AS组中差异均无统计学意义（P＞0.05）；非AS组中-1195G＜A位点（GA＋AA）基因型频率及A等位基因频率高于AS组，差异均有统计学意义（x^2=4.96，=0.03；x^2=5.50，P=0.02）；多因素分析提示，与GG基因型相比，COX-2的-1195G＜A位点（GA＋AA）基因型发生AR可能性更大（OR=2．41，95％CI为1．09—5．37，P=0．03）。结论：COX-2基因—1195G〉A位点遗传变异与可能Is患者发生AR相关，可能是AR发生的一个遗传易感性位点。; 陈忠云李珊珊李婧徐志伟杨旭; 关键词：环氧合酶-2 缺血性脑卒中阿司匹林抵抗

应用SOAR评分预测急性缺血性卒中患者短期不良预后风险被引量：2: 2014年; 目的:探讨国外SOAR评分对我国急性缺血性卒中(AIS)患者短期不良预后的预测价值。方法:前瞻性纳入我科2012年2月至2013年8月住院的AIS患者221例,收集临床相关基线资料并进行SOAR评分,分别以出院和卒中后3个月时功能残障和死亡定义为不良结局事件;通过受试者工作特征曲线下面积(AUC)判断SOAR评分的预测价值;使用Hosmer-Lemeshow法判断模型的拟合优度;应用Pearson相关分析评价实际与预期结局事件的关联程度。结果:出院和3个月时出现不良预后的患者分别为63例(28.5%)和71例(32.1%),死亡9例(4.1%)。SOAR评分在三个结局事件中的AUC分别为0.700、0.705、0.872;灵敏度分别为0.508、0.529、0.889;特异度分别为0.804、0.828、0.741;cut-off临界值为2分。Hosmer-Lemeshow法x2值分别为4.222、2.785、1.045(均P>0.05);Pearson相关系数分别为0.978、0.991、0.914(均P<0.05)。结论:SOAR评分对AIS患者短期不良结局发生风险预测价值较高,评分越高,出现不良预后的风险越大。; 金迪陈忠云李婧李珊珊徐志伟杜继臣杨旭; 关键词：急性缺血性卒中受试者工作特征曲线

良性阵发性位置性眩晕患者100例临床分析被引量：7: 2013年; 目的：探讨良性阵发性位置性眩晕（ BPPV）的诊断和治疗，观察复位后的有效率、并发症和复发率，以协助临床医生准确的诊治。方法对100例已确诊为BPPV的患者的病程、发作诱因、持续时间、发作频率、伴随症状进行详细的病史采集，观察不同类型的BPPV的潜伏期、眼震类型及持续时间，并给予相应的耳石复位法（ CRP ）治疗，对于3次复位效果不好的患者采用 Brandt-Daroff 习服法练习，随访3个月。结果100例BPPV的患者，其中男32例，女68例，年龄23～78岁，病程2 h至半年。后半规管BPPV占65％，其中右侧后半规管管结石占39％，左侧后半规管管结石占24％，右侧后半规管嵴帽结石1％，双侧后半规管结石1％。水平半规管BPPV占31％，其中右侧水平半规管管结石占13％，左侧水平半规管管结石占9％，右水平半规管嵴帽结石4％，左侧水平半规管嵴帽结石5％。混合半规管BPPV占4％，其中右后半规管结石合并右水平半规管结石2％，左水平半规管合并左后半规管1％，左水平半规管合并右后半规管1％。3个月后随访有效率96％，复发率5％。结论 BPPV的诊断和治疗依赖于病史和其临床特征，CRP是治疗BP-PV有效的方法。; 李婧陈忠云徐志伟李珊珊刘兴建吴子明杨旭; 关键词：眩晕半规管

后循环梗死患者的眼动及前庭功能评价被引量：10: 2015年; 目的评价眼动及前庭功能检查对后循环梗死(posterior circulation Infarction,PCI)患者的诊断价值。方法纳入22例PCI患者,收集其临床基线资料,包括性别、年龄、首发症状、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒史及入院体征等相关指标。患者均行眼动检查:包括凝视试验(gaze test,GT)、扫视试验(saccade test,ST)、平滑跟踪试验(smooth pursuit test,SPT)、视动眼震检查(optokinetic nystagmus test,OPK);前庭功能检查:包括自发眼震(spontaneous nystagmus,SN)、摇头试验(head shaking test,HST)、固视抑制检查,上述检查均应用眼震视图仪(videonystagmograph,VNG)进行记录。结果共纳入22例PCI患者,首发症状:15例(68.2%)为头晕/眩晕,7例(31.8%)为肢体无力麻木。眼动检查提示:异常19例(86.4%),其中GT异常4例(18.2%),ST异常11例(50.0%),SPT异常15例(68.2%),OPK异常12例(54.5%)。前庭功能检查提示:22例完成SN检查,其中SN阳性8例(36.4%),包括小脑梗死4例,脑桥梗死3例,左侧延髓背外侧、双侧小脑半球及蚓部梗死1例;17例完成HST检查,其中HST阳性6例(35.3%),包括小脑梗死2例,脑桥梗死2例,小脑及脑桥梗死1例,右侧小脑及延髓上段梗死1例;19例完成固视抑制检查,其中固视抑制失败8例(42.1%),包括双侧小脑梗死1例,脑桥梗死4例,左侧延髓梗死1例,右侧小脑及延髓上段梗死1例,左侧延髓背外侧、双侧小脑半球及蚓部梗死1例。以头晕/眩晕为首发症状的患者与以肢体无力、麻木为首发症状的患者相比,眼动及固视抑制检查阳性率高(P分别为0.023和0.045)。结论小脑、延髓梗死的患者常以头晕/眩晕起病;眼动检查有助于筛查PCI患者;小脑梗死患者的病灶侧别常与自发、摇头眼震的水平成分一致;脑桥梗死患者HST后可诱发下跳眼震;脑桥、延髓梗死患者常固视抑制失败。; 徐志伟桑文文王伟英李珊珊洪渊张欢焉双梅杨旭; 关键词：后循环梗死眼动眼震前庭功能

以"孤立性眩晕"为首发症状的后循环梗死1例临床报道被引量：3: 2015年; 1病例介绍患者男性，62岁，因“眩晕6 d”于2015年3月4日就诊于我院神经内科门诊。患者6 d前无明显诱因出现头晕，发作时自感视物晃动感，不敢睁眼，无明显旋转感，自感走路不稳，无恶心呕吐、耳闷及听力下降，无复视、饮水呛咳、吞咽困难及肢体麻木无力等症状。; 桑文文洪渊张欢徐志伟王伟英李珊珊焉双梅杨旭; 关键词：后循环梗死

褐藻多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用被引量：2: 2014年; 目的探讨褐藻多糖硫酸酯(FPS)对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能机制。方法将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组、FPS低剂量组(MCAO+FPS 50 mg/kg)、FPS高剂量组(MCAO+FPS 100 mg/kg),每组12只。假手术组大鼠只分离右侧颈总动脉及颈内外动脉,MCAO组、FPS低剂量组、FPS高剂量组采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h后再灌注后FPS低、高剂量组予鼠尾静脉注射FPS50、100 mg/kg。对所有大鼠按照Longa标准进行神经功能评分;采用TTC法测量脑梗死体积;蛋白印迹法测定Nrf2蛋白的表达。结果与MCAO组比较,FPS低、高剂量组大鼠神经功能评分明显降低、转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)蛋白表达明显增高,FPS高剂量组神经功能评分、Nrf2蛋白表达改变得更为显著(P<0.05,P<0.01);FPS高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小(P<0.01)。结论 FPS通过提高Nrf2的表达缩小脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤大鼠起到神经保护作用。; 李珊珊徐志伟桑文文王伟英杨旭; 关键词：褐藻多糖硫酸酯脑缺血再灌注损伤

Keap1/Nrf2/ARE信号通路在中枢神经系统疾病中的研究进展被引量：14: 2014年; Keap1/Nrf2/ARE信号通路是目前研究发现的最重要的抗氧化应激通路。NF-E2相关因子2(Nrf2)是自身抗氧化应激调节因子,生理条件下在细胞质中与kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)结合,并不断地泛素化降解,无法进入细胞核发挥转录活性。当受到氧化应激、亲电子物质作用可使Keap1构象改变,Nrf2与Keap1解离后活化。活化后的Nrf2进入细胞核内与抗氧化反应元件(ARE)结合,启动下游Ⅱ相解毒酶、抗氧化蛋白类、泛素酶以及蛋白酶体的基因表达。Keap1/Nrf2/ARE信号通路通过调节这些下游基因的表达对脑血管疾病和神经退行性疾病起到保护作用,故而本文对Keap1/Nrf2/ARE信号通路在中枢神经系统疾病的作用作一综述。; 李珊珊陈忠云李婧徐志伟杨旭; 关键词：信号传导神经系统疾病氧化应激

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徐志伟

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