- 尼古丁对L-929细胞毒性作用被引量：1
- 2010年
- 目的评价尼古丁对L-929细胞毒性及作用机制。方法采用(MTT)法检测尼古丁对L-929细胞增殖的影响,采用流式细胞术观察尼古丁对L-929细胞周期的影响。结果不同浓度尼古丁作用于L-929细胞24,48和72 h后,均能抑制L-929细胞生长。0.01,0.1μg/mL尼古丁作用24,48 h细胞毒性为1级,作用72 h细胞毒性则为2级。10 000μg/mL尼古丁作用24 h细胞毒性为3级,作用48,72 h细胞毒性则为4级。随着尼古丁浓度增加,G0G1期细胞比例逐渐增高,而S期和G2期细胞比例则呈下降趋势。结论尼古丁对体外培养L-929细胞具有明显细胞毒性,且阻遏细胞周期。
- 王翔宇曹艳陈显久王军
- 关键词：尼古丁L-929细胞细胞毒性牙周病
- 尼古丁对牙周膜成纤维细胞(PDLFs)的细胞毒性和作用机制研究
- 研究背景：牙周病是牙列缺失、牙列缺损的主要病因之一，而吸烟是牙周病发生的重要致病因素。目前，吸烟人群牙周病发生的分子机制尚不清楚。本研究以烟草中最重要的致病因素之一—尼古丁为研究对象，采用细胞术的方法，对尼古丁的细胞毒性...
- 曹艳
- 关键词：牙周疾病吸烟人群尼古丁
- 文献传递
- 甲硝唑牙周炎控缓药膜对慢性牙周病龈沟液基质金属蛋白酶-8表达的影响被引量：13
- 2014年
- 慢性牙周炎是牙周支持组织发生的不可逆的慢性、进行性、破坏性的疾病［1，2］。牙周袋内的非附着性龈下菌斑在发病和发展机制中起了重要的作用，尤以厌氧菌为主，而甲硝唑是针对厌氧菌的特效药。近年来牙周局部控缓释药物是用于牙周治疗最常规的诊疗程序，因生物可吸收性甲硝唑牙周炎控缓释膜安全有效、不良反应小、使用方便，被临床医师推荐为安全有效的牙周缓控释药物。基质金属蛋白酶-8（MMP-8）是龈沟液中一种胶原降解酶，通过裂解胶原纤维，达到破坏牙周组织的作用，参与牙周附着丧失、牙槽骨吸收和改建。龈沟液中的MMP-8被认为是反映牙周炎活动期的有效指标［3-5］。本实验通过检测龈沟液中MMP-8的水平，探讨甲硝唑牙周炎控缓药膜治疗慢性牙周病的临床效果。
- 丁红柳葛学军曹艳
- 关键词：基质金属蛋白酶-8慢性牙周病龈沟液甲硝唑药膜MMP-8
- 尼古丁对牙周膜成纤维细胞线粒体信号通路的影响
- 2011年
- 目的探讨尼古丁诱导的牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)凋亡的信号转导机制。方法本研究用0.001、0.01和0.1 g/L不同浓度的尼古丁干预PDLFs细胞24 h后,采用激光扫描共聚焦显微镜检测尼古丁实验组干预PDLFs细胞后Ca2+水平的变化,运用RT-PCR方法检测Bcl-2、BAX和Caspase3转录水平的表达变化,用Western blot检测Caspase3翻译水平的表达变化。结果尼古丁作用于PDLFs细胞24 h后,细胞内Ca2+水平随着尼古丁剂量而逐渐增加;Bcl-2表达下调,而BAX表达上调;Caspase3转录和翻译增加。结论尼古丁与PDLFs细胞结合后,启动了促凋亡程序,发生细胞凋亡事件,这可能是吸烟人群牙周病高发的分子机制之一。
- 王军曹艳吴彬陈显久
- 关键词：尼古丁基因表达细胞凋亡牙周病
- 尼古丁对牙周膜成纤维细胞的细胞毒性研究被引量：10
- 2009年
- 目的体外研究尼古丁对牙周膜成纤维细胞(PDLFs)的细胞毒性作用,探讨尼古丁对牙周病的影响。方法用不同浓度的尼古丁作用于PDLFs,采用MTT比色法于24、48、72h测量细胞的活性;采用流式细胞仪技术于48h检测细胞周期和凋亡率。结果尼古丁抑制PDLFs细胞的生长,随着浓度的增加和时间的延长,抑制率明显增强;细胞周期分布发生了改变,G0/G1期的细胞DNA含量与正常对照组相比,明显增加,而G2期和S期则逐渐减少,同时出现了较高的凋亡率,周期阻滞及凋亡率随着浓度的递增而增加。结论尼古丁可能通过导致PDLFs细胞凋亡、抑制该细胞的增殖并使其DNA合成减少而导致牙周病的发生。
- 曹艳王军王建国谢晖陈显久罗晓晋
- 关键词：尼古丁牙周膜成纤维细胞细胞增殖细胞周期细胞凋亡
- 3种贵金属烤瓷合金的细胞毒性被引量：6
- 2009年
- 谢晖罗晓晋陈显久曹艳浦美泓
- 关键词：贵金属烤瓷合金细胞毒性白介素-6
- 尼古丁对PDLFs细胞MAPKs信号通路影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)凋亡过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的作用及作用机制。方法采用不同浓度的尼古丁(1、10和100μg/mL)作用于PDLFs细胞24 h后,使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定JAK 1、JAK 2、MAPKK、MAPK、JNK、p 38和ERK的基因表达水平;Western blot检测caspase-3蛋白的表达水平。结果浓度分别为1、10和100μg/mL的尼古丁作用于PDLFs细胞24 h后,JAK 1转录水平表达量分别为(65.17±8.45)、(106.17±22.22)和(115.50±8.12),JAK 2转录水平表达量分别为(103.00±13.13)、(118.17±13.17)、(159.00±13.74),MAPK转录水平表达量分别为(126.69±18.20)、(143.02±13.97)、(172.64±26.43),MAPKK转录水平表达量分别为(79.17±4.49)、(115.67±7.66)、(122.33±8.41),p 38转录水平表达量分别为(110.64±11.14)、(128.54±11.72)、(132.90±11.99),JNK转录水平表达量分别为(106.16±26.89)、(123.17±13.09)、(132.68±11.97),Caspase 3转录水平表达量分别为(131.52±19.85)、(144.76±13.87)、(153.59±13.85),Caspase 3蛋白翻译水平表达量分别为(128.33±13.50)、(144.00±12.53)、(153.00±12.77),与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);随着尼古丁剂量的增加,这些基因表达均呈逐渐增高趋势;而ERK的表达水平则无明显变化。结论尼古丁通过介导p 38-MAPK和JNK-MAPK通路诱导人PDLFs细胞凋亡,并导致凋亡执行蛋白Caspase 3的表达增加。
- 王军吴彬曹艳孙克勤陈显久
- 关键词：尼古丁MAPKS信号通路牙周病
- 盐酸米诺环素对慢性牙周病大鼠龈沟液前列腺素E_2表达的影响被引量：3
- 2012年
- 慢性牙周病是导致成人失牙的主要原因,长期牙周病会造成牙龈出血、牙齿松动、口臭和牙齿缺失,与心血管疾病、糖尿病有着密切的联系[1],在临床受到人们越来越多的关注。牙周局部控缓释药物是目前用于牙周治疗最常规的诊疗程序[2],
- 晁红明葛学军曹艳
- 关键词：慢性牙周病盐酸米诺环素牙齿松动牙齿缺失诊疗程序
- 尼古丁对PDLFs细胞乙酰胆碱受体(nAChR)表达的影响
- 2010年
- 目的探讨尼古丁诱导的牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)凋亡的信号转导机制。方法本研究用1μg/ml,10μg/ml和100μg/ml不同浓度的尼古丁干预PDLFs细胞24h后,采用RT-PCR方法检测尼古丁乙酰胆碱受体(nAChR)的表达变化。结果不同浓度的尼古丁试验组(1μg/ml、10μg/ml和100μg/ml)作用于PDLFs细胞24h后,nAChR的mRNA表达水平显著增加,与正常对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),且随着尼古丁剂量的增加,nAChR的基因表达水平随之增高(r=0.948,F=254.231,P=0.000)。结论尼古丁致PDLFs细胞凋亡可能是通过nAChR起作用的。
- 李利利曹艳陈显久罗晓晋孙克勤王军
- 关键词：尼古丁牙周膜成纤维细胞尼古丁乙酰胆碱受体
- 尼古丁对PDLFs 细胞NF－κB和p53表达的影响
- 2011年
- 目的探讨尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞（PDLFs）凋亡的信号转导机制。方法用不同浓度的尼古丁作用PDLFs细胞24h后，测定NF—κB、p53、I-κB和Caspase3的基因表达水平。结果尼古丁作用于PDLFs细胞24h后，p53表达水平明显上调，而NF—κB表达水平明显下调，I—κB和Caspase3蛋白表达上调。尼古丁作用于PDLFs细胞24h后，NF－κB的表达水平随着尼古丁剂量的增加而呈逐渐下降（r=0．707、F=33．705、P〈0．01）；I-κB的表达水平随之增加（r=0．964、F=374．883、P〈0．01）。p53的基因表达水平随着尼古丁剂量的增加呈逐渐上调趋势（r=0．957、F=153．377、P〈0．01）。随着尼古丁剂量的增加Caspase3的基因转录逐渐增高（r=0．935、F=318．371、P〈0．01），同时Caspase3蛋白表达也逐渐增高（r=0．677、F=8．459、P〈0．05）。结论尼古丁诱导人PDLFs细胞凋亡是通过NF—κB和p53因子转录活化了Caspase3而激发了凋亡事件的发生。
- 王军曹艳李利利孙克勤陈显久
