李一禄 作品数:28 被引量:95 H指数:5 供职机构: 深圳市南山区人民医院 更多>> 发文基金: 深圳市科技计划项目 深圳市南山区科技计划项目 广东省医学科学技术研究基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
血管紧张素转化酶I/D基因多态性与中国汉族人群特发性肺纤维化的Meta分析 被引量:1 2015年 目的综合评价血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)I/D基因多态性与中国汉族人群特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)关系。方法应用计算机检索PubMed、Cochrane Library、中国学术期刊全文数据库、维普数据库和万方数据库,按纳入、排除标准选择纳入ACE基因I/D多态性与IPF关系的病例对照研究,评价纳入研究质量,并采用Stata 12.O进行定量分析。结果共纳入4个符合条件的病例对照研究,其中IPF组310例,对照组364例。Meta分析结果显示,所有模型中未见统计异质性,故均采用固定效应模型。等位基因(D VS I)、共显性模型(DDVSⅡ)及隐性模型(DD VS DI+Ⅱ)合并OR分别为[OR=1.701,95%CI(1.365,2.121)]、[OR=2.086,95%CI(1.403,3.102)]及[OR-2.544,95%CI(1.826~3.544)](P值均〈O.05)。结论ACE基因I/D多态性与中国汉族人群IPF的发病有密切关系,D等位基因和DD基因型是IPF的危险因素。但由于纳入文献数量较少,还需大样本、多中心研究进一步验证。 陈济明 徐健 李一禄关键词:特发性肺纤维化 血管紧张素转化酶 基因 META分析 慢性阻塞性肺疾病患者肿瘤坏死因子-α308G/A基因多态性的Meta分析 被引量:1 2016年 目的:采用Meta分析系统评价肿瘤坏死因子(TNF)-α308G/A位点基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病风险的相关性。方法:检索Pub Med、Cochrane Library、CNKI、CBM和万方资源数据库中有关TNF-α308G/A基因多态性与COPD发病风险的病例对照研究,检索时限为2014年8月。按照纳入、排除标准选择文献并进行质量评价。采用等位基因型(A vs.G)以及共显性模型(AA vs.GG,AG vs.GG)、显性模型(GA+AA)vs.GG和隐性模型AA vs.(GA+GG)等遗传模型进行Meta分析。结果:最终纳入11个病例对照研究。异质性检验提示所有研究均不存在异质性,采用固定效应模型分析。Meta分析结果显示中国人群TNF-α308G/A基因多态性与COPD易感性有关联[A vs.G:OR=2.538,95%CI=2.050~3.143,P=0.000;AA vs.GG:OR=6.485,95%CI=2.788~15.084,P=0.000;GA vs.GG:OR=2.165,95%CI=1.704~2.752,P=0.000;(GA+AA)vs.GG:OR=2.400,95%CI=1.899~3.034,P=0.000;AA vs.(GG+GA):OR=5.448,95%CI=2.347~12.646,P=0.000]。通过Bgger's及Egger's检验判断AA vs GG及AA vs(GA+GG)可见发表偏倚(P〈0.05)。结论:现有证据表明,TNF-α308G/A基因多态性与我国COPD发病有关,但上述结论仍需进一步证实。 李一禄 陈济明 徐健 徐晓妮关键词:多态性 META分析 慢性阻塞性肺疾病 基质金属蛋白酶9基因1562C/T多态性与中国慢性阻塞性肺疾病患者关系的Meta分析 被引量:1 2015年 目的采用Meta分析系统评价基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因1562C/T多态性与COPD发病风险的相关性。方法检索PubMed、CochraneLibrary、CNKI和万方资源数据库中有关MMP-9基因1562C/T多态性与COPD发病风险的病例对照研究,检索时限为2014年9月。按照纳入、排除标准选择文献并进行质量评价。采用等位基因型(C vs T)以及共显性模型(CCvsTT,CTvsTT)、显性模型[(CT+CC)vs TT]和隐性模型[CC VS(CT+TT)]等遗传模型进行Meta分析。结果最终纳入5个病例对照研究。异质性检验提示所有研究均存在异质性,采用随机效应模型分析。Meta分析结果显示中国人群MMP-9基因1562C/T多态性与COPD易感性无关联(P值均〉0.05)。通过Bgger及Egger检验未见发表偏倚(P值均〉0.05)。结论现有证据表明,MMP-9基因1562C/T多态性与我国c0PD发病无明显相关,但上述结论仍需进一步证实。 李一禄 陈济明 徐晓妮 徐健关键词:基质金属蛋白酶-9 多态性 META分析 慢性阻塞性肺疾病 布地奈德对支气管哮喘患者Th17/Treg平衡的干预机制研究 被引量:10 2012年 目的探讨布地奈德对支气管哮喘(简称哮喘)患者Th17/TregT细胞平衡的干预机制。方法收集轻、中、重度哮喘患者各15例用布地奈德进行干预治疗,健康者15人作为对照组,观察治疗前后外周血Th17及其胞内细胞因子IL-17和IL-23,Treg及其胞内细胞因子IL-10和TGF-β1;同时对以上观察对象进行肺功能检测。结果①Th17/Treg:中及重度哮喘患者Th17及其IL-17、IL-23显著高于健康对照组,而Treg及其IL-10、TGF-β1显著低于健康对照组;经布地奈德干预后Th17及其细胞因子下降,而Treg及其细胞因子回升。②肺功能:治疗后轻及中度患者的FEV1显著回升,且FEV1下降及回升率以及PEF波动率下降,而重度组治疗后上述效果不明显。③相关性分析:Th17与Treg呈显著负相关性。Th17与FEV1呈负相关性;与FEV1下降及上升率、呼吸峰流速波动率呈正相关性。而Treg与FEV1呈正相关性;与FEV1下降及上升率、呼吸峰流速波动率呈负相关性(P<0.05)。结论布地奈德可有效抑制哮喘患者Th17的数量与功能,同时增强Treg平衡数量与功能,使平衡向Treg回落,并且上述改变与哮喘的病变程度及肺功能的恢复紧密联系。 陈济明 李一禄 黄平 周燕宁 杜秀芳 聂莉关键词:布地奈德 支气管哮喘 辅助性T细胞 调节性T细胞 持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血管内皮及纤溶系统的影响 被引量:2 2020年 目的观察持续气道正压通气(CPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者血管内皮及纤溶系统影响。方法选取2017年5月~2019年5月我院收治的84例OSAHS患者,按随机原则分为CPAP组(42例)和对照组(42例)。对照组给予常规治疗,CPAP组在对照组的基础上给予每晚不少于6 h的CPAP治疗,持续2周,比较治疗后两组血管内皮相关因子及凝血纤溶系统:一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1),血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)、血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D),嗜睡评分(ESS)和睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)变化。结果CPAP组ESS和AHI低于对照组;内皮功能方面NO高于对照组,VEGF和ET-1低于对照组;凝血纤溶系统方面t-PA高于对照组,FIB和D-D低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论CPAP可改善患者夜间缺氧,而纠正由此而引起的血管内皮系统损害及凝血纤溶系统功能改变。 徐彦飞 李一禄 陈济明 陶春艳 陈柯颖 王加顿关键词:持续气道正压通气 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 血管内皮系统 纤溶系统 慢性间歇性缺氧对INS-1细胞Bax和Bcl-2 mRNA的影响 被引量:2 2016年 目的观察慢性间歇性缺氧(CIH)对INS-1细胞凋亡的影响。方法按不同浓度氧气作用于INS-1细胞,分为轻度间歇性缺氧组、中度间歇性缺氧组、重度间歇性缺氧组、持续低氧组、间歇正常氧对照组、空白对照组。采用RT-PCR检测Bax和Bcl-2 mRNA表达。结果和正常对照组比较,中、重度间歇性缺氧组Bax mRNA表达明显升高,而Bcl-2 mRNA表达明显降低(P均<0.05)。结论 CIH能诱导INS-1细胞凋亡增加,并且随缺氧程度加重,凋亡越明显。 徐健 孙丽华 陈济明 李一禄关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 缺氧 INS-1 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压与血管紧张素转换酶基因多态性的Meta分析 被引量:3 2016年 目的综合评价血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压的关系。方法检索Pub Med、Cochrane Library、中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方资源数据库、重庆维普网并手工检索相关期刊,全面收集ACE基因多态性与OSAS合并高血压关系的病例对照研究文献,提取有效数据进行Meta分析。结果最终纳入4篇文献。Meta分析结果显示:亚洲人群的OSAS合并高血压组D/Ⅰ和DD/Ⅱ分布的合并OR分别为0.59(95%CI:0.39~0.89,P=0.011)和0.40(95%CI:0.16~0.98,P=0.044)。结论亚洲人群ACE基因多态性与OSAS合并高血压易感性有关。但因研究质量及研究样本的存在明显局限性,需更多高质量、大规模的临床研究加以验证。 聂莉 徐健 陈济明 李一禄关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 高血压 血管紧张素转换酶 基因多态性 META分析 支气管哮喘患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系 黄平 李一禄 杜秀芳 宋冰 陈济明 李志莹Clara细胞分泌蛋白CC16与支气管哮喘的关系 被引量:7 2007年 CC16(Clara细胞分泌蛋白-16)是Clara细胞主要的分泌物,具有抗炎、抗氧化、调节免疫及抑制肿瘤的生成和转移等多种生物活性。我国近年来研究显示CC16与支气管哮喘的发病机制、诊断及治疗有密切关系,其中CC16与Th1/Th2失衡的关系成为一研究热点。现就CC16与支气管哮喘的关系作一综述,为以后进一步深入研究作铺垫。 李一禄 黄平关键词:CLARA细胞 支气管哮喘 1磷酸鞘氨醇在COPD大鼠肺部炎症的研究 陈延伟 艾文 李一禄 聂莉 罗晓光