李晓峰
- 作品数：9 被引量：35H指数：4
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金西京医院学科助推计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 二苯乙烯苷通过抑制NF-κB的激活减轻MPP+诱导的PC12细胞凋亡被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色试验检测PC12细胞活性;Hoechst33258染色法测定细胞凋亡;Westernblotting检测NF-κB(P65)和IκBα蛋白的表达。结果:MPP+(300μmol/L)作用于PC12细胞24h后,与正常对照组比较,细胞存活率降低(53.3±3.4%)(P<0.01);细胞染色质固缩,细胞核呈致密浓染。TSG(1,5,10μmol/L)预处理24h后,细胞存活率增加(60.8±1.9%),(70.1±1.8%)(P<0.01),(81.2±1.9%)(P<0.01);细胞核凝聚明显减少,且具有量一效关系。另外,MPP+可使PC12细胞核中NF-κB(P65)蛋白表达升高,细胞浆中IκBα蛋白表达降低;与MPP+处理组细胞相比,TSG预处理后,PC12细胞核中高表达的NF-κB(P65)蛋白水平明显降低,细胞浆中低表达的IκBα蛋白水平升高。结论:TSG对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与抑制NF-κB的激活有关。
- 陶丽珍栗艳李晓冰李晓峰孙欣陈建宗
- 关键词：二苯乙烯苷MPP+PC12细胞凋亡NF-ΚB
- 二苯乙烯苷通过抑制ROS减轻6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-gluco-side,TSG)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;流式细胞仪(FCM)检测PC12细胞凋亡百分率;活性氧(reactive oxy-gen species,ROS)检测试剂盒测定细胞内ROS水平。结果:与6-OHDA处理组(52.6±1.3)%比较,10,20,50μmol/L TSG预处理后,6-OHDA对PC12细胞的毒性明显减轻,使细胞活力分别上升为(66.6±3.2)%(P<0.01),(73.0±1.6)%(P<0.01),(83.9±1.5)%(P<0.01)。流式细胞仪检测显示正常组,6-OHDA组,TSG(10,20,50μmol/L)预处理组,细胞凋亡百分率分别为2.4%,49.9%,25.6%,14.1%,8.5%。TSG(10,20,50μmol/L)预处理后,对比6-OHDA处理组(261.4±8.4)%,PC12细胞内产生的ROS水平分别降低为(255.6±6.8)%,(229.0±9.1)%(P<0.05),(149.2±9.4)%(P<0.01)。结论:TSG对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与TSG抑制ROS有关。
- 陶丽珍栗艳陈建宗李晓冰李晓峰孙欣
- 关键词：二苯乙烯苷6-OHDAPC12细胞凋亡ROS
- 二苯乙烯苷通过抑制氧化应激对MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用被引量：7
- 2009年
- 为了探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-ο-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-ο-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制,本实验分为对照组,MPP+处理组和TSG(1、5和10μmol/L)预处理组。用Hoechst33258染色法和流式细胞术测定细胞凋亡,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的荧光探针2,7-dichlorofluorescin dictate(DCF-DA),丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(total anti-oxida-tion competence,T-AOC)检测试剂盒测定细胞的氧化应激的变化。结果显示:TSG三个浓度预处理后,对比MPP+处理组,观察到TSG在一定范围内以剂量依赖方式,使细胞核凝聚明显减少,细胞凋亡率降低。另外,TSG预处理后,PC12细胞中增高的ROS和MDA水平较MPP+处理组明显有所减低,T-AOC有所增强。以上结果提示,TSG可抑制MPP+诱导的PC12细胞的凋亡,其机制可能与TSG抑制氧化应激有关。
- 李晓冰陈建宗李晓峰孙欣
- 关键词：二苯乙烯苷MPP+PC12细胞凋亡氧化应激
- 人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞凋亡的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinum,MPP+)诱导的PC12细胞凋亡是否具有保护作用。方法采用MPP+诱导的具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞凋亡作为帕金森病(Parkinson disease,PD)的体外模型。实验分正常对照组、MPP+损伤组、人参皂苷Rg1(10、20、50μmol/L)3个浓度预处理组。用MTT法测定细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,TUNEL法检测细胞凋亡断裂的DNA片段,蛋白质印迹法分析细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)蛋白含量。结果 10、20、50μmol/L人参皂苷Rg1对MPP+诱导的PC12细胞具有一定的保护作用。与MPP+损伤组[(52±4.7)%]相比,10、20、50μmol/L人参皂苷Rg1预处理细胞活力分别上升为(64±3.4)%、(72±5.2)%、(83±6.2)%(P<0.05或P<0.01)。经流式细胞术检测,正常组、MPP+损伤组、人参皂苷Rg1预处理组(10、20、50μmol/L)细胞凋亡率分别为1.8%、44.5%、32.9%、21.1%和14.2%。人参皂苷Rg1预处理后,细胞断裂的DNA片段明显减少。另外,蛋白质印迹分析也显示人参皂苷Rg1可抑制MPP+诱导的Cyt C的过表达。结论人参皂苷Rg1对MPP+诱导的细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用,其保护机制可能与下调线粒体内Cyt C的过表达有关。
- 叶晓莉李晓峰
- 关键词：人参皂苷RG1PC12细胞细胞凋亡细胞色素C类神经保护药
- 一氧化氮信号通路与帕金森病的发病机制被引量：6
- 2009年
- 一氧化氮(NO)不仅可以舒张血管,而且在体内作为一种重要的信使分子,广泛参与机体的生理和病理过程.多项研究表明NO与帕金森病(PD)的发病密切相关,NO引起的神经损伤是PD的致病环节之一,我们就NO通路在PD发病中的机制做一综述.
- 李晓峰陈建宗
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶帕金森病发病机制
- 红景天苷对MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨红景天苷对MPP+诱导的PC12细胞凋亡是否具有保护作用。方法:采用MPP+诱导的具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞凋亡作为PD的体外模型。实验分对照组、500μmoL/L MPP+诱导组、红景天苷(10、50、100μmol/L)3个浓度预处理组。用MTT法测定细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,TUNEL法检测细胞凋亡断裂的DNA片段。结果:10、50、100μmoL/L红景天苷对MPP+诱导的PC12细胞具有一定的保护作用。与MPP+组(50.2±1.8)%相比,10、50、100μmoL/L红景天苷预处理细胞活力分别上升为(65.1±1.0)%、(69.5±2.3)%、(80.9±2.0)%(P<0.05)。流式细胞术检测提示正常组、MPP+组、红景天苷预处理组(10、50、100μmoL/L)凋亡百分率分别为0.9%、34.5%、26.9%、20.1%、14.2%。经红景天苷预处理后,与MPP+组相比较细胞断裂的DNA片段明显减少。结论:红景天苷对MPP+诱导的细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用。
- 李晓峰顾宜李晓冰孙欣康小刚厚荣荣陈建宗
- 关键词：红景天苷PC12细胞MPP+细胞凋亡神经保护
- 回收式自体输血在体外循环下冠状动脉旁路移植术中的应用研究被引量：8
- 2017年
- 目的:观察回收式自体输血在体外循环下冠状动脉旁路移植术中的应用效果。方法:选择完成初次体外循环下冠状动脉旁路移植术的病人100例,随机分为试验组(血液回收组)和对照组(不使用血液回收机组),各50例。检测并对比两组用悬浮红细胞和血浆的数量、术后24h的引流量、术前和术后24h的红细胞计数、血红蛋白浓度、红细胞压积、血小板计数。结果:试验组用悬浮红细胞和血浆的量明显少于对照组,两组术后24h引流量、术前和术后24h的红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者凝血功能、肝肾功能无明显异常。结论:术中回收式自体输血应用于体外循环下冠状动脉旁路移植术患者,节约了大量库存血,安全有效。
- 李晓峰冯建宇魏旭峰陈文生杨剑
- 经导管二尖瓣置换的初步动物实验研究
- 目的:经导管二尖瓣置换(TMVR)是继经皮二尖瓣球囊成形术、MV瓣尖夹闭、经导管MV瓣环成型术、经导管主动脉瓣置换术等瓣膜介入治疗技术后发展的全新技术.本研究的目的在于探索通过体外及动物实验评价经导管二尖瓣置换的可行性和...
- 杨剑刘洋李晓峰陈文生杨秀玲俞世强
- 脂肪干细胞复合脱细胞真皮基质用于声带注射的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的 探索脂肪干细胞（adipose-derived stem cell,ASC）与脱细胞真皮基质微粒（micronized acellular dermal matrix,MADM）复合培养后用于声带内注射的可行性.方法 体外分离培养兔ASC,取第3代细胞,用细胞膜红色荧光探针（DiI）标记,并与已制备好的MADM复合培养,形成细胞和材料复合体,应用荧光显微镜、扫描电镜了解ASC黏附材料情况,四唑类化合物3-（4,5-dimethylthizazol-2-yl）-5-（3-carboxymethoxyphenyl）-2-（4-sulfonyl）-2H-tetrazolium,inner salt（MTS）比色法检测细胞增殖情况.ASC-MADM复合体培养3 d后与适量胶原混合后注入异体兔单侧声带内,术后2、4、8周内镜观察,并分别处死动物,检测ASC在声带中存活、分布情况.结果 MADM所含胶原纤维松散、多孔隙,具有良好三维结构;ASC可黏附其生长并能不断增殖,与没有复合MADM的对照组比较细胞增殖水平差异有统计学意义（P值均＜0.05或＜0.01）.ASC-MADM复合体注入兔声带肌后均存活良好,连续内镜观察、冰冻切片、HE染色显示声带局部无不良反应,ASC-MADM复合体在兔声带内基本无炎症细胞浸润,ASC可在声带内存活8周.结论 MADM是较理想的细胞支架材料,ASC能黏附MADM生长并增殖.ASC-MADM复合体异体动物声带内注射可存活且无不良反应.
- 梁强刘阳邓志宏李晓冰李晓峰赵昱梁媛媛金岩
- 关键词：脂细胞声带
