李玉莹
- 作品数：14 被引量：38H指数：4
- 供职机构：贵阳中医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黔西南州科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 解毒化瘀方含药血清对K562/A02细胞凋亡抑制蛋白及核周因子κB表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨解毒化瘀方含药血清对白血病K562/A02细胞凋亡抑制蛋白survivin基因和核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法将K562/A02细胞分为6个组,分别加入等体积牛血清,兔血清,高、中、低剂量中药血清和干扰素,并设K562敏感细胞株为对照。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀方含药血清处理后K562/A02细胞survivin的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果 survivin耐药基因在K562/A02细胞中高表达,加用解毒化瘀含药血清处理后,高、中剂量中药血清组和干扰素对照组能够survivin的表达明显降低。NF-κB在K562/A02耐药细胞亦呈高表达,加用解毒化瘀含药血清处理后,P65、P50和IκBα的表达均有不同程度下降,以高、中剂量组最明显,且高剂量组P65、P50表达下降优于干扰素对照组(P<0.05),IκBα下降与干扰素对照组相当(P>0.05)。结论解毒化瘀方能够降低K562/A02细胞NF-κB信号基因的表达,影响NF-κB-survivin途径逆转耐药。
- 马武开李玉莹姚血明黄礼明姚宇红
- 关键词：K562/A02细胞解毒化瘀方
- 解毒化瘀药调控白血病HL60/adr细胞NF-κB-survivin通路研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/adr细胞NF-κB-survivin信号基因表达的影响,逆转耐药的机制。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后HL60/adr细胞survivin的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果解毒化瘀药含药血清能够降低HL60/adr耐药细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα信号,降低survivin基因的表达。结论解毒化瘀药能够降低HL60/adr细胞NF-κB信号通路,影响NF-κB-survivin途径,逆转耐药。
- 马武开姚血明唐芳周静李玉莹黄颖王莹
- 关键词：白血病多药耐药SURVIVIN解毒化瘀药
- 解毒化瘀药对白血病HL60/ADR耐药细胞凋亡影响的研究被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR耐药细胞凋亡的影响。方法:应用流式细胞仪检测解毒化瘀药含药血清处理后的各组HL60/ADR细胞凋亡的情况。结果:解毒化瘀药中药复方能促进白血病耐药细胞HL60/ADR早期凋亡率,并呈浓度相关性。结论:解毒化瘀药含药血清能够促进HL60/ADR细胞凋亡。
- 李玉莹马武开严鲁萍
- 关键词：白血病细胞凋亡解毒化瘀药
- 白血病K562/A02细胞Survivin基因表达及解毒化瘀药干预作用的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病K562/A02细胞Survivin基因(生成素)表达的影响。方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后K562/A02细胞Survivin基因的表达,并与干扰素作对照。结果:解毒化瘀药含药血清能够降低K562/A02细胞Survivin基因的表达。结论:解毒化瘀药含药血清通过降低K562/A02细胞Survivin基因的表达,逆转白血病细胞耐药。
- 李玉莹马武开严鲁萍姚宇红黄礼明姚血明
- 关键词：白血病多药耐药K562/A02细胞SURVIVIN解毒化瘀药
- 解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR细胞Survivin基因表达影响的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR细胞Survivin基因表达的影响。方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后HL60/ADR细胞Survivin基因的表达,并与干扰素作对照。结果:解毒化瘀药含药血清能够降低HL60/ADR细胞Survivin基因的表达。结论:解毒化瘀药含药血清通过降低HL60/ADR细胞Survivin基因的表达,逆转白血病细胞耐药。
- 马武开李玉莹黄礼明姚宇红姚血明
- 关键词：白血病多药耐药SURVIVIN解毒化瘀药
- 解毒化瘀复方含药血清对白血病HL60/Adr细胞耐药的逆转作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨解毒化瘀复方含药血清对白血病HL60/Adr细胞的耐药逆转作用。方法应用中药血清药理学方法制备解毒化瘀复方的兔血清,以MTT法检测经含药血清、干扰素处理后HL60/Adr细胞对化疗药物的敏感性;免疫组化方法检测P-gp、Bcl-2、P53耐药基因表达情况。结果 MTT结果显示不同浓度解毒化瘀复方含药血清对HL60/Adr细胞均有耐药逆转作用,其逆转倍数随剂量增加而增大;免疫组化结果显示解毒化瘀复方含药血清能够降低HL60/Adr细胞耐药基因P-gp和抗凋亡基因Bcl-2的表达,但对P53基因无影响。结论解毒化瘀复方含药血清能够降低白血病HL60/Adr细胞P-170和bcl-2的表达,逆转HL60/Adr细胞的耐药。
- 马武开何咏梅姚血明黄颖王莹李玉莹
- 关键词：白血病多药耐药
- 解毒化瘀方含药血清对白血病K562/A02耐药细胞凋亡的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病K562/A02耐药细胞凋亡的影响。方法:应用MTT法检测解毒化瘀药含药血清对K562/A02耐药细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测解毒化瘀药含药血清处理后的各组K562/A02细胞凋亡的情况。结果:MTT细胞毒结果显示解毒化瘀药血清能够抑制K562/A02的生长,其抑制率随药物浓度增加而增加,流式细胞检测结果显示解毒化瘀药能促进白血病耐药细胞K562/A02凋亡率,并呈浓度相关性。结论:解毒化瘀药含药血清能够促进K562/A02细胞凋亡。
- 邱国俊何咏梅马武开姚血明李玉莹黄颖王莹
- 关键词：白血病K562/A02细胞细胞凋亡解毒化瘀药
- 白血病HL60/ADR细胞Mdr1、NF-κB的表达及解毒化瘀药的干预作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨解毒化瘀药血清对白血病HL60/ADR细胞多药耐药基因(Mdr1)、核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药血清处理后HL60/ADR细胞Mdr1基因的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果解毒化瘀药血清能够降低HL60/ADR耐药细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50I、κBα的表达,降低Mdr1耐药基因的表达。结论解毒化瘀药对HL60/ADR细胞的耐药逆转作用可能是通过阻断NF-κB信号通路,影响Mdr1耐药基因的表达,进一步逆转耐药。
- 马武开李玉莹姚血明王莹黄颖
- 关键词：白血病多药耐药解毒化瘀药
- 解毒化淤药对白血病K562/A02、HL60/Adr细胞P-gp、Bcl-2、P53基因表达影响的研究被引量：9
- 2011年
- 目的探讨解毒化淤中药复方含药血清对白血病K562/A02、HL60/Adr细胞P-gp、Bcl-2、P53基因表达的影响。方法应用中药血清药理学方法制备解毒化淤药的兔血清,以MTT法检测经含药血清处理后K562/A02、HL60/Adr细胞对化疗药物的敏感性;免疫组化方法检测P-gp、Bcl-2、P53耐药基因表达情况。结果 MTT结果显示不同浓度解毒化淤含药血清对K562/A02、HL60/Adr细胞均有耐药逆转作用,其逆转倍数随剂量增加而增大;免疫组化结果显示解毒化淤药含药血清能够降低K562/A02、HL60/Adr细胞耐药基因P-gp和抗凋亡基因Bcl-2的表达,但对P53基因无影响。结论解毒化淤方含药血清逆转白血病K562/A02、HL60/Adr细胞耐药的机制是降低P-gp和bcl-2的表达而逆转耐药的,对P53基因表达无影响。
- 马武开姚血明李玉莹黄颖王莹
- 关键词：白血病K562/A02细胞
- 白血病K562/A02细胞MDR1、NF-κB的表达及解毒化瘀中药的调控作用研究被引量：7
- 2011年
- 在白血病细胞的耐药机制中,核周因子NF-κB与肿瘤细胞的发生、增殖、分化、凋亡及耐药有密切关系,是多药耐药（multidrug resistance,MDR1）信号转导途径中的主要信号分子,在白血病细胞表达与耐药有关的因素中可能起关键的调控作用。本研究采用血清药理学方法和分子生物学技术研究解毒化瘀药含药血清对人白血病耐药细胞系K562/A02细胞NF-κB信号的影响,探讨解毒化瘀药对K562/A02耐药逆转机制。
- 马武开李玉莹姚血明王莹黄礼明
- 关键词：白血病多药耐药K562/A02细胞NF-ΚB解毒化瘀药
