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过氧化物酶增殖物激活受体-γ调节体外诱导培养的人巨噬细胞表达基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1的作用及机制被引量：5: 2009年; 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）在调节急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞源性巨噬细胞（MDM）表达基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）中的作用及可能机制。方法选取ACS患者48例（ACS组）、对照者28例（对照组），提取外周血单个核细胞，刺激培养为MDM。随机将ACS组及对照组MDM分别分为罗格列酮0、1、10和20umol／L亚组，分别于相应亚组加入血清、1、10和20umol／L浓度的罗格列酮干预。然后测定各亚组MDM上清液中MMP-9、TIMP-1浓度及MDM细胞中PPAR-γ MMP-9、TIMP-1mRNA表达强度，并用免疫组织化学法测定核因子-kB（NF-kB）蛋白表达变化。分析比较ACS组与对照组间不同浓度罗格列酮干预亚组表达PPAR-γ、MMP-9、TIMP-1 mRNA及MMP-9、TIMP-1、核因子-k B P65（NF—k B P65）蛋白水平上的差异。结果罗格列酮干预后，ACS组及对照组MDM中PPAR-1mRNA表达明显上调[PPAR-1mRNA，ACS组：0．25±0．05，0．26±0．07，0．74±0．12，0．86±0．12，1．16±0．26，1、10、20umo]／L亚组与干预前及0umol／L亚组比JP2较P均〈0．01；对照组：0．39±0．06，0．37±0．04，0．99±0．10，0．99±0．09，1．00±0．12，1、10、20umol／L亚组与干预前及0umol／L亚组比较P均〈0．01；数据排列顺序为干预前、0、1、10、20umol／L亚组，下同]，在ACS组中表达强度与罗格列酮浓度呈正比关系。ACS组及对照组MDM上清液中MMP-9浓度下降[MMP-9浓度（mmol／L），ACS组：231±51，215±47，181±36，172±30，151±24，1、10、20umol／L亚组与干预前及0umol／L亚组比较P均〈0．01；对照组：138±15，127±15，119±13，112±17，107±18，1umol／L亚组与干预前比较P〈0．05，10、20umol／L亚组与干预前比较P均〈0．01，10umol／L亚组与0umol／L亚组比较P〈0．05，20umol／L亚组与0umol／L亚组比较P〈0．01]；MDM中MMP-9mRNA表达下调[; 罗玉梅万新红姜德谦旷文勇郭洪波陈朝霞王合金谢丽华段雯; 关键词：巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体基质金属蛋白酶9

房颤与N-末端脑钠肽前体、血清糖类抗原125的关系被引量：5: 2015年; 目的研究心房颤动与N-末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、血清糖类抗原125(Ca125)的关系。方法选择房颤患者68例,正常对照组30人,采用化学免疫发光法检测血浆NT-pro BNP及血清Ca125水平。绘制受试者工作特性(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积。结果房颤组患者血浆NT-pro BNP水平为(1 548.3±988.7)pg/ml,高于对照组(409.7±236.7)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);房颤组患者血清Ca125水平为(28.4±22.9)U/ml,高于对照组(14.7±7.2)U/ml,差异有统计学意义(P<0.01)。NT-pro BNP的ROC曲线下面积为0.843,提示预测房颤的NT-pro BNP最佳切点值是737 pg/ml;Ca125的ROC曲线下面积为0.691,预测房颤的Ca125最佳切点值是20.13 U/ml。结论 NTpro BNP、Ca125和房颤有较密切的关系。; 段雯罗玉梅潘莹曾宪钦; 关键词：房颤 N-末端脑钠肽前体血清糖类抗原125

房颤患者平均血小板体积、红细胞分布宽度的变化及临床意义: 2015年; 目的观察心房颤动(房颤)患者平均血小板体积(MPV)和红细胞分布宽度(RDW)的变化,并探讨其临床意义。方法房颤患者68例(房颤组),同期健康体检者30例(对照组),采用全自动血细胞分析仪检测RBC、Hb、PLT、RDW、MPV。行多普勒超声心动图检查测定左心房内径(LAD)。以LAD、MPV、RDW为自变量,采用多因素Logistic回归分析法对房颤危险因素进行分析。结果房颤组MPV、RDW水平及LAD均高于对照组(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高MPV、RDW、LAD水平为房颤的独立危险因素。结论房颤患者MPV、RDW水平升高,与房颤发病有关,在房颤预测及预后评估方面可能有一定价值。; 段雯潘莹曾宪钦张志远; 关键词：心房颤动平均血小板体积红细胞分布宽度

替罗非班在急性心肌梗死溶栓不同时期应用的疗效被引量：1: 2014年; 目的:观察替罗非班在急性心肌梗死溶栓不同时期应用的疗效及安全性。方法:87例ST段抬高型急性心肌梗死患者随机分为常规溶栓组(30例)、早期使用替罗非班组(溶栓前给药28例)和补救替罗非班组(溶栓失败后给药29例)。采用判断溶栓再通间接指标来评估3组患者梗死相关血管的再通率;观察患者出血的发生率及24 h内并发症。结果:早期应用组血管再通率明显提高,心肌肌钙蛋白I浓度峰值、肌酸激酶同工酶浓度峰值和达峰时间与常规溶栓组、补救应用组比较,明显降低和缩短(P<0.05),应用替罗非班后较常规溶栓组胸痛持续时间缩短,ST段下降时间提前(P<0.05)。出血的发生率无统计学意义。在24 h内并发症方面,3组无明显统计学差异。结论:溶栓联合替罗非班,特别是早期应用者可以提高溶栓成功率,减轻心肌损害而不会增加并发症和出血风险。; 潘莹段雯曾宪钦张志远; 关键词：替罗非班溶栓

脓毒症患者血浆PCT、NT-pro-BNP水平与APACHEⅡ评分的相关性被引量：9: 2017年; 目的探讨脓毒症患者降钙素原(PCT)、N端前体B型利钠肽(NT-pro-BNP)水平与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性。方法选取2014年1月至2016年9月收治的122例脓毒症患者为研究对象,入院24 h内行APACHEⅡ评分及测定血浆PCT、NT-pro-BNP,患者依据APACHEⅡ评分分为A(低危,38例)、B(中危,48例)、C(高危,36例)三组,依据治疗结果分为好转组(86例)和恶化组(36例),选取同期40例非脓毒症患者为对照,比较PCT、NT-pro-BNP在不同APACHEⅡ评分组、不同治疗结果组的差异,分析脓毒症患者PCT、NT-pro-BNP水平与APACHEⅡ评分相关性。结果 APACHEⅡ评分、PCT及NT-pro-BNP水平在脓毒症组高于非脓毒症组(P均<0.01),血浆PCT、NT-pro-BNP水平C组>B组>A组(P均<0.05),恶化组治疗后不同时点APACHEⅡ评分、PCT及NT-pro-BNP水平均高于好转组(P均<0.05),好转组APACHEⅡ评分、PCT及NT-pro-BNP水平依治疗后第1天→第3天→第7天之序递降(P均<0.05);脓毒症患者PCT、NT-pro-BNP水平分别与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.806、0.732,P均<0.05)。结论脓毒症患者PCT、NT-pro-BNP水平与APACHEⅡ评分相关,PCT、NT-pro-BNP水平可在一定程度上反映脓毒症患者病情严重程度。; 丘自挺唐玮欣段雯余雪涛范银强陈兰春吴敏敏李展汉; 关键词：脓毒症降钙素原

Bcl-2/Bax与大鼠主动脉钙化的关系被引量：2: 2015年; 目的探讨Bcl-2/Bax表达与大鼠主动脉钙化的关系。方法 16只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和钙化组,每组8只。钙化组大鼠给予维生素D3300 000 U·kg-1肌肉注射,每日1次;尼古丁25 mg·kg-1溶于花生油中早、晚各灌胃1次诱导大鼠血管钙化模型。对照组大鼠同时间点给予灌服等量生理盐水。干预6周后股动脉放血处死大鼠,Von Kossa染色观察主动脉形态变化,免疫组织化学法和免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2/Bax蛋白表达。结果钙化组大鼠主动脉血管中膜弹性纤维间可见大量黑色颗粒沉积,而对照组大鼠无黑色颗粒。免疫组织化学法检测结果显示,与对照组比较,钙化组大鼠主动脉平滑肌细胞中Bcl-2表达无明显变化(P>0.05),而Bax阳性表达率显著增高(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与对照组比较,钙化组大鼠主动脉平滑肌细胞中Bcl-2蛋白表达无明显变化,Bax蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论凋亡系统Bcl-2/Bax失衡可能为血管钙化的机制之一。; 潘莹段雯曾宪钦张志远; 关键词：血管钙化 BCL-2/BAX 凋亡

同型半胱氨酸，血清CA125水平与房颤的关系被引量：2: 2014年; 目的通过对同型半胱氨酸（homocysteine ，Hcy ）、血清糖类抗原125（carbohydrate antigen 125， CA125）与左房内径的相关性研究来探讨二者在房颤发生及持续中的作用。方法选择房颤患者68例，其中阵发性房颤28例，持续性房颤40例（含永久性房颤），健康成人组30例。检测三组的 Hcy、CA125水平，所有人均行超声心动图检查，测量左房内径。结果持续性房颤组 Hcy、CA125的水平高于健康成人组和阵发性房颤组；阵发性房颤组 Hcy的水平高于健康成人组；阵发性房颤组CA125水平与健康成人组比较无明显统计学差异。房颤组Hcy、CA125水平与左房内径呈正相关。结论 Hcy、CA125和房颤有较密切的关系。; 段雯潘莹曹平曾宪钦; 关键词：心房

MicroRNA-195与Bcl-2/Bax在钙化大鼠主动脉中的表达及其相互作用被引量：1: 2016年; 目的观察Bcl-2/Bax和microRNA(miRNA)-195在大鼠血管钙化中表达的变化和相互关系。方法将16只实验大鼠随机分对照组和钙化组,每组8只。钙化组肌肉注射维生素D3(30万U/kg,1次)和尼古丁灌胃(25mg/kg溶于花生油中,早、晚各1次)诱导大鼠血管钙化模型,对照组大鼠予灌服等量生理盐水。建模6周后,股动脉放血处死大鼠,将主动脉用Von Kossa梁色后,观察其形态特征。用免疫组化染色法和免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,应用实时荧光定量多聚酶链式反应(qRT-PCR)法检测miRNA-195的表达。结果钙化组的主动脉有大量黑色颗粒沉淀。钙化组主动脉组织中Bax的表达与对照组无明显差别,而Bcl-2的表达升高(P<0.05)。钙化组miRNA-195的表达量高于对照组(P<0.01)。Pearson直线相关分析显示,钙化的主动脉中miRNA-195表达的水平与Bcl-2表达的水平呈显著正相关(r=0.791,P<0.05)。结论钙化的主动脉组织中miRNA-195的表达升高,并伴有Bcl-2蛋白的表达上调。miRNA-195与Bcl-2可能参与主动脉钙化。; 潘莹曾宪钦段雯张志远张文斌; 关键词：BCL-2/BAX 凋亡血管钙化

参芪扶正液对慢性心力衰竭患者血管内皮舒张功能及NT-proBNP的影响被引量：6: 2015年; 目的探讨参芪扶正液对慢性心力衰竭(CHF)患者血管内皮舒张功能的影响及作用机制。方法将72例CHF患者随机分为治疗组和对照组。对照组36例运用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、洋地黄和利尿剂等西医常规治疗;治疗组36例加用参芪扶正液治疗。观察参芪扶正液对CHF患者血管内皮舒张功能、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的影响及疗效。结果治疗组血管内皮舒张功能及NT-proBNP水平较对照组明显降低(P<0.05),心功能明显好转。结论参芪扶正液能明显改善CHF患者心功能,对CHF患者有较好的治疗效果。; 曹平梁丹清段雯罗玉梅; 关键词：慢性心力衰竭参芪扶正液血管内皮舒张功能 N末端脑钠肽前体

临时心脏起搏器对心肺复苏后新发心房颤动的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨临时起搏器对心肺复苏后出现新发心房颤动的影响。方法回顾成功心肺复苏后出现长RR间期并行临时心脏起搏术患者106例,根据长RR间期的心电图表现分为起搏点异常组50例和传导阻滞组56例,然后又根据起搏部位不同分为心尖部起搏组和右心室流出道起搏组。所有患者起搏模式均为VVI起搏。观测7 d分析心房颤动发生情况。结果心房颤动总发生率为17.0%(18/106),起搏点异常组30例行心尖部起搏,心房颤动发生率为36.7%(11/30),20例行右心室流出道起搏,心房颤动发生率为5%(1/20)。心尖起搏组心房颤动发生率高于右心室流出道起搏组(36.7%vs.5%,P<0.05);传导阻滞组32例行心尖部起搏,心房颤动发生率为18.8%(6/32),24例行右心室流出道起搏,心房颤动发生率为0%(0/24),心尖起搏组心房颤动发生率高于右心室流出道起搏组(18.8%vs.0%,P<0.05)。通过Logistic回归分析后,心房颤动发生与右心室心尖起搏相关。结论心肺复苏后无论是起搏点异常还是传导异常行临时起搏器治疗,右心室流出道起搏有利于减少心房颤动的发生。; 潘莹黄站军段雯曾宪钦张志远; 关键词：起搏器心肺复苏心房颤动

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段雯

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