潘勤
- 作品数：23 被引量：152H指数：6
- 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝星状细胞与凋亡被引量：2
- 2002年
- 潘勤李定国
- 关键词：肝星状细胞肝纤维化细胞凋亡细胞因子FAS配体
- 激活素A对肝星状细胞细胞外基质合成的影响被引量：6
- 2003年
- 目的:探讨激活A(activin A,ACTA)对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成的影响。方法:采用原位酶灌注法和密度梯度离心法分离HSC,初次传代后,HSC随机分为8组:空白对照组(A组)、ACTA1μg/L组(B组)、ACTA10μg/L组(C组)、ACTA100μg/L组(D组)、TGFβ_1 10μg/L组(E组)、ACTA1μg/L+TGFβ_1 10μg/L组(F组)、ACTA 10μg/L+TGF β_1 10μg/L组(G组)、ACTA 100μg/L+TGF β_1 10μg/L组(H组),加药后24h,采用放射免疫法检测培养液Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量及半定量RT-PCR方法测定细胞Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:ACTA能刺激体外培养HSC分泌ECM,在一定浓度范围内(1-100μg/L)呈剂量依赖关系;100μg/L ACTA刺激HSC分泌ECM的能力与10μg/L TGF-β_1相当,而且ACTA能协同TGF-β_1发挥这一生物学效应。结论:激活素A参与肝纤维化形成。
- 刘清华李定国黄新尤汉宁潘勤徐雷鸣徐芹芳陆汉明
- 关键词：激活素A肝星状细胞细胞外基质密度梯度离心法肝纤维化
- 永生大鼠肝星状细胞系的建立及鉴定(英文)被引量：3
- 2005年
- 目的建立永生性大鼠肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)系。方法采用改良胶原酶原位灌注法消化肝脏,经Nycodenz密度梯度离心分离、鉴定成年Sprague-Dawley大鼠的HSC。然后通过细胞克隆建立HSC系(HSC-PQ)并传代培养。结合细胞动力学、光镜、透射电镜及免疫细胞化学技术检测HSC-PQ系的倍增时间、(平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)及结蛋白表达、细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)合成等表型特征。结果分离获得的HSC约为2×107细胞/只大鼠,细胞成活率>95%,纯度>90%,培养2周后几乎所有HSC均已活化。在此基础上经细胞克隆所得的HSC-PQ系表型类似成纤维细胞,倍增时间约75h,可表达结蛋白、α-SMA以及除IV型胶原外的多种ECM成分(I型胶原、III型胶原、纤维连接蛋白、层粘连蛋白等),且传代过程中增殖、ECM表达等特性均保持稳定。该细胞系已在体外培养32代(1a以上),提示其具有永生性。结论已成功建立永生性大鼠HSC系,该细胞系的基本特征与活化的原代HSC相似。
- 潘勤李定国陆汉明汪余勤徐芹芳张文竹
- 关键词：肝星状细胞细胞系
- 肝纤维化自发逆转的相关信号转导通路研究被引量：4
- 2008年
- 目的探讨肝纤维化自发逆转过程中不同信号转导通路的改变。方法通过四氯化碳(CCl4)注射SD大鼠8周,随后停药6周建立肝纤维化自发逆转的动物模型。采用cDNA微阵列杂交、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)等检测多种信号通路成员的表达变化。结果除MAPK/EKR信号通路外,与肝纤维化自发逆转相关的差异表达基因属于数条信号转导通路,包括:SAPK/JNK信号通路中的SAPKβ、JunB原癌基因、JunD原癌基因、p53;MEK5信号通路中的MAPKK5;PI3K/Akt信号通路中的1,4,5-三磷酸肌醇3-激酶、1,4,5-三磷酸肌醇3-激酶B、HSP90 β、v-akt;Notch信号通路中的PS2。针对SAPK β、MAPKK5、1,4,5-三磷酸肌醇3-激酶及PS2的RT-PCR检测,结果与cDNA微阵列杂交相吻合。SAPK/JNK及Notch信号通路中的关键基因表达降低,MEK5、PI3K/Akt信号通路中的核心激酶表达水平上升,均可能促进肝细胞增殖、抑制其凋亡,从而诱导肝纤维化逆转。结论SAPK/JNK、MEK5、PI3K/Akt及Notch信号通路可能通过协同效应,在肝纤维化的自发逆转过程中发挥重要作用。
- 潘勤谢渭芬张忠兵
- 关键词：肝纤维化逆转信号转导通路
- 汉防己甲素抗实验性肝纤维化的对照研究被引量：6
- 2001年
- 目的 通过大鼠免疫性肝纤维化模型 ,观察应用汉防己甲素对肝纤维化的治疗作用 ,并探讨可能的作用机理。方法 将 5 0只雄性Wistar大鼠随机分为模型对照组 ,正常对照组 ,大剂量、中剂量及小剂量汉防己甲素(Tet)治疗组 (n =10 )。模型对照组及各剂量Tet治疗组大鼠经腹腔注射猪血清 8周建立免疫性肝纤维化模型 ,此后Tet治疗组大鼠以不同剂量Tet灌胃 8周。治疗结束后 ,测定大鼠肝功能指标 ,血清LN、HA及PCⅢ水平 ,并作肝组织病理学检查。结果 ①Tet治疗可改善肝纤维化时的肝功能指标 ,对肝细胞具有保护作用 ;②Tet治疗可抑制肝纤维化时细胞外基质的过量合成与分泌 ;③肝脏病理学显示 :Tet治疗可减轻肝纤维化程度。结论 Tet具有抗实验性肝纤维化的作用。Tet 5mg/ (kg·d)
- 潘勤李定国陈锡美
- 关键词：肝纤维化汉防己甲素细胞外基质
- 大鼠CCl_4所致肝纤维化自发逆转的基因表达谱研究被引量：2
- 2005年
- 目的:利用cDNA微阵列杂交筛选肝纤维化自发逆转过程中的差异表达基因,从而揭示纤维化逆转的基因表达谱. 方法:通过四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)注射SD大鼠8 wk,随后停药6 wk建立肝纤维化自发逆转的动物模型.提取纤维化逆转过程中不同时间段的肝组织mRNA,与cDNA微阵列杂交,筛选表达水平明显上调或下调的差异基因,并结合Cluster分析等进行分类.此外选择α共核蛋白、A-raf、早老素2及β肌动蛋白作RT-PCR以验证检测结果. 结果:CCl4诱导的肝纤维化在停止毒剂注射后出现进行性消退.cDNA微阵列杂交证实,肝纤维化消退过程中共有254条基因出现转录水平改变,占基因总数的21.59%. 其中8,10,12,14 wk的差异表达基因分别为54, 85,97,132条.筛选所得的肝纤维化逆转相关基因主要涉及代谢相关酶、脂肪代谢相关蛋白、离子通道、转录因子、胃肠激素及受体、MAPK及PI3k/Akt信号转导通路等.RT-PCR检测与cDNA微阵列杂交一致,证实了结果的可靠性. 结论:肝纤维化逆转过程中基因表达谱发生显著改变, 主要涉及代谢相关酶、转运蛋白/协同转运蛋白、胃肠激素及受体、脂蛋白/脂肪酸结合蛋白、转录因子/ 核因子、MAPK信号转导通路等6类基因.
- 潘勤谢渭芬张忠兵张新韩泽广
- 关键词：基因表达谱CCL4MAPK信号转导通路肝纤维化逆转脂肪酸结合蛋白杂交筛选
- 胃溃疡的克星：奥美拉唑大家族
- 2001年
- 一提起消化性溃疡，许多人脑海里马上会浮现出腹痛、饱胀、恶心、暖气及泛酸等，严重时可吐咖啡样血，解柏油样便的印象。的确，消化性溃疡因其并发症重、复发率高，曾缺乏特效药，长期困扰着中外医学界。
- 李定国潘勤
- 关键词：克星胃溃疡奥美拉唑复发率家族人脑
- 生长抑素受体与肝星状细胞活化的相关性研究被引量：8
- 2004年
- 潘勤陆良勇李定国尤汉宁徐芹芳
- 关键词：肝星状细胞活化生长抑素受体HSC肝纤维化形成正反馈
- 有丝分裂原活化蛋白激酶/细胞外调节信号激酶信号转导通路与肝纤维化逆转的相关性被引量：1
- 2005年
- 近年发现,无论是消除致病因素或是应用有效抗纤维化药物,都可逆转患者及模型动物的肝纤维化[1].但具体机制尚不明确.由于有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节信号激酶(ERK)信号通路在多种损伤修复过程中发挥重要作用,我们在建立肝纤维化自发逆转动物模型的基础上,检测MAPK/ERK信号通路的活性,以揭示该通路与肝纤维化逆转的相关性.
- 潘勤谢渭芬张忠兵张新韩泽广
- 关键词：有丝分裂原活化蛋白激酶肝纤维化逆转信号转导通路MAPK/ERK抗纤维化药物模型动物
- 生长抑素受体与肝星状细胞活化的相关性研究被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨生长抑素受体 (somatostatinreceptor,SSTR)表达与肝星状细胞 (hepaticstellatecell ,HSC)活化的相关性。方法分离、培养大鼠HSC ,以RT PCR法检测原代HSC活化前后SSTR1～ 5mRNA的表达状况 ,并以免疫组化染色检测正常及纤维化肝组织中SSTR1～ 5的表达与定位。结果 静止HSC及正常肝组织中未发现SSTRmRNA及SSTR ,HSC活化后则表达SSTR1～ 3 mRNA ,纤维化肝组织中亦可见SSTR1～ 3 染色阳性的HSC ,且主要分布于窦周间隙、纤维间隔等部位。讨论 SSTR表达与HSC活化存在密切联系 。
- 潘勤李定国陆良勇尤汉宁徐芹芳
- 关键词：HSC生长抑素受体肝星状细胞活化纤维化肝组织RNART-PCR法
