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胰高血糖素与糖尿病及其临床问题被引量：16: 2006年; 王昕杨文英; 关键词：胰高血糖素糖尿病游离脂肪酸水平腺苷酸环化酶细胞分泌氨基酸组成

肝脏胰岛素抵抗与肝糖输出调控基因表达的关系被引量：38: 2006年; 目的观察高脂饮食饲养造成的肝脏胰岛素抵抗与肝糖输出有关的调控基因表达的关系。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为2组:正常饲养组(10例)和高脂饮食饲养组(10例)。饲养期间动态观察体重和空腹血糖变化趋势。饲养至28周实验终点时取空腹血测胰岛素和甘油三酯。采用肝脏对3H-2- 脱氧葡萄糖的摄取能力测定各组的肝脏胰岛素敏感性,用蒽酮法测定肝糖原含量,并用逆转录聚合酶链反应法分析糖异生和糖原合成关键酶肝脏磷酸烯丙醇羧激酶、葡萄糖-6-磷酸酶、糖原合成酶和PPAR γ协同刺激因子1 α的mRNA表达的变化。结果高脂饮食饲养大鼠出现明显腹型肥胖。血浆甘油三酯水平升高。饲养18周开始,高脂饮食组空腹血糖增加[正常饲养组(4．77±0．63)mmol／L,高脂饮食组[(5．45± 0.87)mmol／L,P<0．05],此差异持续到28周;肝脏3H-2-脱氧葡萄糖摄取率高脂饮食组较正常饲养组下降42．0％,肝糖原含量增加92．4％(P<0．01)l磷酸烯丙醇羧激酶mRNA增加41．5％,协同刺激因子1α mRNA增加30．8％(P<0．05)。结论长期高脂饮食诱导肝脏协同刺激因子1α和肝脏磷酸烯丙醇羧激酶基因表达,糖异生增加,同时肝糖分解不能相应受到抑制,导致肝糖输出增加及空腹血糖升高。; 赵文惠萧建中杨文英王娜王昕陈晓平卜石; 关键词：胰岛素抵抗糖原异生

792例非肿瘤糖尿病患者血清CA199水平影响因素分析: 肖雪娜张金苹帅瑛卜石王昕邢小燕

胰岛素强化治疗被引量：1: 2011年; 高血糖足糖尿病最直接的病生化特征，也是导致患者发乍急慢性并发症的高危冈素，有效控制血糖可以改善病情、减少并发症发生、发展已成共识。伴随着此认识。; 王昕邢小燕; 关键词：胰岛素强化治疗慢性并发症生化特征控制血糖糖尿病高血糖

里程碑评价体系在住院医师规范培训中评价人文素养探索被引量：6: 2021年; 住院医师规范培训(住培)是医学生毕业后教育的重要组成部分[1]。在临床培训过程中,有多种针对专业知识和技能的评价工具可供选择,尚缺乏有关医学人文素养的评价体系[2]。2011年,美国毕业后医学教育认证委员会(Accreditation Council for Graduate Medical Education,ACGME)开发和实施了住院医师教育"里程碑"评价体系,用于持续评价住院医师各项能力和人文素养[3,4]。; 章璐李颖王君丛鲁红王昕高鹏; 关键词：毕业后医学教育住院医师

201例住院糖尿病患者睡眠质量调查分析: 谢玲玎王昕陈晓平蔡晓频邢小燕

合并格林-巴利综合征与硬皮病的自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅱ型1例报告被引量：1: 2011年; 自身免疫性多内分泌腺病综合征是指一组包括内分泌与非内分泌器官自身免疫病的综合征,临床上比较罕见,本文报告了1例患有自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅱ型42岁女性的病案,其同时合并格林-巴利综合征与硬皮病,此种组合国内外尚未见相关报道,值得我们进一步探讨与研究。; 贾佳余江毅王昕罗玫; 关键词：自身免疫

长期高脂饲养对大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响被引量：69: 2003年; 目的　观察膳食总热量正常、脂肪含量长期增高饲养对正常大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响。方法　 8周龄雄性SD大鼠 1 9只 ,分为正常饲养组 (NC ,n =1 0 )和高脂饲养组 (HF ,n =9)。两组大鼠每日摄食总热量相等 ,但饲料中脂肪占总热量 (31 0kJ/d)的百分比不同 (NC组脂肪占 1 3 % ,HF组脂肪占 59% )。观察大鼠每月体重、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、空腹游离脂肪酸 (FFFA)的变化。饲养至 36周龄 ,作静脉葡萄糖耐量试验 (IVGTT) ,观察两组大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌 ,尤其是胰岛素分泌的第一时相的差异。结果　高脂饲养后大鼠出现明显的腹型肥胖 (内脏脂肪占体重百分比分别为 :HF组 1 0 .7% ,NC组 5 .3 % ,P <0 .0 0 1 ) ,血FFFA升高〔HF组 (1 .60± 0 .36)mmol/L ,NC组 (0 .59± 0 .1 2 )mmol/L ,P <0 .0 0 1〕。 36周龄时 ,IVGTT中 5、 1 0、 30min血糖 (BG)HF组显著高于NC组〔5min :(1 7.3± 0 .7)mmol/Lvs(1 6 .0± 0 .7)mmol/L ,P <0 .0 5 ;1 0min :(1 4 .6± 0 .8)mmol/Lvs (1 2 .7± 1 .0 )mmol/L ,P <0 .0 0 1 ;30min :(9.4± 1 .6)mmol/Lvs (6 .6± 1 .4)mmol/L ,P <0 .0 1〕。 5、1 0min血胰岛素HF组显著低于NC组〔5min :(734 .7± 1 .5) pmol/Lvs (1 938.4± 1 .4)pmol/L ,P <0 .; 卜石杨文英王昕刘雪莉陈仕明湛玉良; 关键词：胰岛素脂毒性 Β细胞功能 SPRAGUE-DAWLEY 肥胖

1型糖尿病患者的临床特点和多种胰岛自身抗体检出情况: 目的:在1型糖尿病诊断中,胰岛自身抗体的检测尤为重要。血清胰岛自身抗体测定如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)和酶联免疫吸附实验(ELISA)测定谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)常用于1型糖尿病的定性诊断。; 陈晓平王昕柳彬彬帅英谢玲玎卜石邢小燕杨涛肖建中; 关键词：胰岛自身抗体糖尿病患者检出情况

二甲双胍的降糖作用与腰围而非体质指数相关:MARCH研究亚组分析被引量：7: 2018年; 目的了解二甲双胍和阿卡波糖的降糖疗效与体重下降幅度、中心性肥胖是否相关。方法采用MARCH研究数据库资料,研究对象为来自全国11个研究中心入组的30-70岁初诊2型糖尿病患者共788例。符合方案的患者在经过4周生活方式导入期后随机分配至二甲双胍或阿卡波糖治疗48周。本文分别按基线体质指数(BMI)分为19.0-23.9、24.0-25.9、26.0-27.9、28.0-30.0kg/m24组,或按是否为中心性肥胖(男性腰围≥90cm,女性腰围≥80cm)分为2组,采用协方差分析(ANCOVA)两种药物降糖疗效与BMI和中心性肥胖的关系。结果(1)调整治疗中心、基线糖化血红蛋白(HbA1c)后,阿卡波糖和二甲双胍降低HbA1c幅度与BMI无关[阿卡波糖治疗HbA1c降幅在4组BMI分别为0.98%±0.09%、0.95%±0.09%、1.20%±0.09%、1.14%±0.10%(F=1.80,P >0.05);二甲双胍治疗对应的HbA1c降幅分别为1.08%±0.09%、1.12%±0.09%、1.20%±0.10%、1.32%±0.10%(F=1.25,P >0.05)]。(2)阿卡波糖和二甲双胍降低HbA1c幅度与体重下降幅度有关。(3)二甲双胍降低HbA1c的作用在中心性肥胖的患者较非中心性肥胖者更为显著(1.26%±0.06%比0.98%±0.08%,F=7.68,P<0.05),而阿卡波糖降HbA1c幅度与中心性肥胖无关(1.10%±0.06%比0.97%±0.08%,F=1.62,P >0.05)。结论阿卡波糖降糖疗效与肥胖程度无关,二甲双胍降糖疗效在中心性肥胖患者更好,而与代表整体肥胖的BMI无相关。这可能与二甲双胍能更有效地抑制中心性肥胖患者肝脏葡萄糖过量输出有关。; 王昕杨兆军王娜金仙张金苹李照青张雪莲杨文英; 关键词：二甲双胍阿卡波糖中心性肥胖

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