石巧
- 作品数：12 被引量：54H指数：5
- 供职机构：中国人民解放军白求恩国际和平医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 陈旧性心肌梗死时兔心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化被引量：2
- 2003年
- 目的 观察陈旧性心肌梗死时心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化 ,探讨心律失常发生的离子机制。方法 采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型 ,2个月后处死动物并分离心室肌细胞 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察心肌梗死后 2个月心外膜梗死区 (MI)、远离梗死区 (REM )与正常对照组 (CON)心室肌细胞Ito的变化。结果 ①心肌梗死后 2个月REM组心肌细胞电容为 ( 15 5 .7± 5 .8)pF ,明显大于CON组的 ( 12 0 .3± 6.2 ) pF和MI组的( 13 0 .4± 7.8) pF(P <0 0 5 ) ,MI组与CON组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。②Ito电流密度 ( +60mV时 )的对比显示 ,CON组为 ( 17.4± 5 .2 ) pA pF (n =16) ,MI组为 ( 10 6± 4 1) pA pF (n =18) ,明显低于CON组 (P <0 0 1) ;REM组为 ( 13 .2± 4 1)pA pF(n =2 3 ) ,明显低于CON组 (P <0 0 1) ,但明显高于MI组 (P <0 0 5 )。 结论 心肌梗死后心室肌细胞Ito电流密度的变化 。
- 丁超何振山石巧崔俊玉齐书英刘晓云
- 关键词：陈旧性心肌梗死心律失常心室肌细胞
- 心内科筹建细胞电生理实验室的几点体会
- 2003年
- 齐书英崔俊玉胡丽叶杨丽石巧李淑荣
- 关键词：心内科
- 兔急性心肌梗死后二月心室肌细胞钠离子通道活性的变化被引量：13
- 2003年
- 研究急性心肌梗死 (AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察AMI后 2个月心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流 (INa)的变化。结果 :①正常对照组INa电流密度峰值 (去极化电位 - 30mV时 )为 45 .5± 5 .33pA/pF(n =12 ) ,心肌梗死 (简称心梗 )组为 16 .4± 4.43pA/pF(n =13) ,心梗组较对照组明显下降 ,P <0 .0 1。心梗组INa电流 电压关系曲线较对照组明显下移。②心梗组INa失活曲线较对照组明显左移 (即向超级化方向移动 ) ,对照组半数失活电压 (V0 .5)为 - 76 .2± 5 .3mV(n =5 ) ,心梗组V0 .5为 - 82 .4± 5 .6mV(n =12 ) ,P <0 .0 5。③心梗组钠通道灭活后恢复时程较对照组减慢 ,恢复曲线下移。结论 :AMI可导致梗死区心室肌细胞INa下降、钠通道动力学发生变化 ,引起心肌传导速度下降和不应性延长 ,此可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。
- 丁超何振山齐书英崔俊玉杨丽石巧胡丽叶
- 关键词：急性心肌梗死心室肌细胞电生理学
- 急性心肌梗死后一周对心室肌细胞瞬间外向钾电流的影响
- 2002年
- 研究急性心肌梗死 (AMI)心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,研究AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞Ito的变化。结果 :正常对照组 (n =16 )心肌细胞在 - 30mV激活 ,心肌梗死 (简称心梗 )组细胞在 - 2 0mV激活 ,均呈线性电压依赖性。心梗组梗死区细胞 (n =12 )Ito的电流密度明显下降 ,I V曲线明显下移。心梗组Ito电流密度 (去极化电位 +6 0mV时 )明显低于对照组 (7.4 7± 2 .39vs 17.39± 5 .2 4pA/pF ,P <0 .0 1)。结论 :AMI可引起心室肌细胞Ito电流密度下降 ,导致梗死区细胞动作电位平台期相对延长 ,复极异常 ,造成心肌细胞之间动作电位及不应期离散度增大 ,容易形成折返 ,此可能是导致心肌梗死后出现折返性室性心律失常的原因。
- 何振山丁超齐书英崔俊玉胡丽叶石巧杨丽
- 关键词：急性心肌梗死瞬间外向钾电流心室肌膜片钳AMI室性心律失常
- 急性坏死性胰腺炎对心室肌细胞钠和钙离子电流的影响被引量：3
- 2004年
- 目的研究急性坏死性胰腺炎(ANP)后心室肌细胞钠通道电流(INa)、L-钙通道电流(ICa-L)活性的变化。方法采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立鼠的ANP动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,观察ANP后1h心肌细胞INa、ICa-L的变化。结果INa和ICa-L电流-电压关系曲线在ANP组较对照组明显上移。ANP组INa电流密度峰值(-30mV)为(1245±226)pA/pF(n=16),明显低于假手术组(2532±331)pA/pF(n=14),P<001;ANP组ICa-L电流密度峰值(+10mV)为(363±065)pA/pF(n=16),显著低于假手术组(546±103)pA/pF(n=12),P<001。结论ANP可导致心室肌细胞INa和ICa-L下降,引起心肌传导速度下降和动作电位时程缩短,可能是导致ANP后出现心律失常的原因。
- 丁超胡丽叶齐书英杨丽石巧刘晓云崔俊玉何振山
- 关键词：胰腺炎急性坏死性钠通道钙通道
- 急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞钠离子通道活性的变化被引量：17
- 2003年
- 目的 :研究急性心肌梗死 (AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支方法建立AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流(INa)的变化。结果 :正常对照组INa电流密度峰值 (- 30mV)为 (4 5 5± 5 33)PA/PF(n =12 ) ,心梗组为 (2 2 4 8± 4 6 2 )PA/PF(n =14 ) ,明显低于对照组 ,P <0 0 1,INa电流 -电压关系曲线在心梗组明显下移 ;心梗组INa失活曲线较对照组明显左移 ,对照组V0 5为 (- 76 2± 5 3)mV(n =5 ) ,心梗组为 (- 89 1± 5 6 )mV(n =6 ) ,P <0 0 5 ;心梗组钠通道灭活后恢复时程明显慢于对照组 ,恢复曲线下移。结论 :AMI可导致梗死区心室肌细胞INa下降、钠通道动力学发生变化 ,引起心肌传导速度下降和不应性延长 ,可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。
- 丁超何振山齐书英崔俊玉杨丽胡丽叶石巧
- 关键词：心肌梗塞钠通道心肌
- 兔心肌梗死1周及2月后心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化被引量：15
- 2004年
- 目的 :研究心肌梗死后心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法复制心肌梗死动物模型 ,酶解法分离单个心室肌细胞 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察心肌梗死后 1周及 2月心外膜梗死区及非梗死区心室肌细胞Ito的变化。结果 :①非梗死区 2月组心肌细胞膜电容明显大于对照组 ,P <0 0 5。②梗死区Ito电流密度 (+6 0mV时 )的对比显示 :对照组为 (17 4± 5 2 )pA/pF(n =16 ) ,梗死区 1周组为 (7 5± 2 4 )pA/pF(n =12 ) ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。梗死区 2月组为 (10 6± 4 1)pA/pF(n =18) ,明显低于对照组 (P <0 0 1) ,但高于梗死区 1周组 (P <0 0 5 )。③非梗死区 2月组Ito电流密度为 (13 2± 4 1)pA/pF(n =2 3) ,明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,但高于梗死区 2月组 (P <0 0 5 )。结论 :心肌梗死可引起心室肌细胞Ito电流密度下降 ,而且不同区域之间 (梗死区及远离梗死区 )也存在电生理的异质性 ,可能是导致心肌梗死后出现折返性室性心律失常的原因。心肌梗死后
- 丁超何振山崔俊玉杨丽石巧胡丽叶齐书英刘晓云
- 关键词：心肌梗死瞬间外向钾电流心肌膜片钳术
- 急性心肌梗死恢复期心室肌细胞离子通道的变化
- 目的:该实验采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,应用膜片钳全细胞记录的方法,研究心肌梗死2月肥厚左心室外膜梗死区与远离梗死区心肌细胞钠通道电流(I<,Na>)、L型钙通道电流(I<,Ca-L>)、瞬间外向钾...
- 石巧
- 关键词：心室肌离子通道钠通道L型钙通道瞬间外向钾电流
- 文献传递
- 急性心肌梗死对心室肌细胞钾电流的影响被引量：8
- 2003年
- 目的 :研究急性心肌梗死 (AMI)心室肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)和内向整流性钾电流 (IK1 )的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立 AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,记录比较 AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞 Ito和 IK1 的变化。结果 :心梗组 Ito明显下降 ,I- V曲线明显下移。指令电位为 +60 m V时 ,Ito在心梗组为 1.0 8± 0 .2 4n A(n=12 ) ,与对照组 (2 .0 9± 0 .3 9n A ,n=16)相比 ,显著下降 ,P<0 .0 1;心梗组 IK1 与对照组比较 ,明显下降 ,特别在超极化时。指令电位为 - 12 0 m V时 ,心梗组 IK1 为 3 .0 1± 0 .49n A (n=11) ,对照组为 4.12±0 .5 1n A(n=10 ,P<0 .0 5 )。结论 :AMI可引起心室肌细胞 Ito和 IK1 的下降 ,从而导致动作电位平台期延长、复极异常 ,这可能是导致
- 丁超何振山齐书英崔俊玉石巧杨丽胡丽叶
- 关键词：急性心肌梗死心室肌细胞钾电流瞬时外向钾电流膜片钳
- 兔急性心肌梗死后心室肌细胞L-钙离子通道电流的变化被引量：8
- 2003年
- 目的 :研究急性心肌梗死 (AMI)后心室肌细胞钙离子通道电流的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立 AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察 AMI后 1周及 2月心外膜梗死区心肌细胞 L -钙通道电流 (ICa- L)的变化。结果 :1梗死后 1周组、2月组与对照组相比 ,I- V曲线上移。ICa- L电流密度峰值 (0 m V时 )的比较显示 :对照组为 5 .6± 1.5 p A/ pf(n=10 ) ;梗死后 1周组为 3.5± 0 .9p A / pf(n=6 ) ,较对照组显著减小 ,P<0 .0 5 ;梗死后 2月组为 4 .8± 1.5 p A/ pf(n=11) ,较对照组减小 ,较梗死后 1周组增大 ,但均无统计学差异 ,P>0 .0 5。 2梗死后 1周组、梗死后 2月组与对照组相比 ,失活曲线明显左移 (即向超极化方向移动 ) ,以梗死后 1周组左移更加明显。梗死后 1周组半数失活电压 (V0 .5)为 - 2 6± 7m V(n=6 ) ,与对照组 (- 13± 4 m V ,n=8)比较相差显著 ,P<0 .0 5。梗死后 2月组半数失活电压 V0 .5为 - 2 1± 6 m V(n=8) ,与对照组比较无统计学差异 ,P>0 .0 5。结论 :AMI后1周梗死区心室肌细胞 ICa- L下降、钙通道动力学发生变化 ,在 AMI后
- 丁超何振山齐书英崔俊玉石巧杨丽胡丽叶
- 关键词：钙通道心肌膜片钳AMI
