范晋奇
- 作品数：23 被引量：100H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心房颤动中的室率控制和节律控制策略被引量：9
- 2012年
- 目的 室率控制和节律控制是临床治疗心房颤动（房颤）的两种基本策略.为了进一步比较两种治疗策略在不同人群中的获益,该研究入选了10个前瞻性随机临床研究进行荟萃分析.方法 以房颤、室率控制、节律控制、随机对照试验为检索词,对MEDLINE、The Cochrane Library、The Clinical Trials 和中国维普期刊数据库进行系统检索,检索截止时间为2010年5月31日.结果 该研究总入选人群7876例,3932例分布在室率控制组,3944例分布在节律控制组.结果显示,在总体年龄中,室率控制组的住院率明显低于节律控制组（17.56％与22.98％,OR：0.37,95％ CI：0.19～0.71）；而在平均年龄＜65岁的亚组人群中,室率控制组的总病死率（3.6％与1.9％,OR：1.89,95％CI：1.01～3.53）和进行性加重的心力衰竭事件（2.3％与0.3％,OR：5.6,95％ CI：1.44～21.69）明显高于节律控制组.而对于血栓栓塞事件和出血事件,在总体人群和亚组人群中,两组之间差异无统计学意义.结论研究结果提示,对于相对年轻的房颤患者,节律控制策略可能优于室率控制策略.
- 陈少杰殷跃辉董莹范晋奇苏立
- 关键词：心房颤动心率心律失常
- rs2200733和rs251253多态性与心房颤动的关联性研究被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨rs2200733和rs251253多态性与心房颤动(Atrial fibrillation,AF)简称房颤,发生的关联性。方法:根据入选标准,选择房颤患者100例(房颤组)和非房颤患者107例(对照组)进行rs2200733和rs251253单核苷酸多态性和房颤的关联研究。所有患者均采集外周血提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测患者rs2200733和rs251253多态性的基因型和等位基因分布。结果:rs2200733位点在病例组中存在多态性,分别为TT、CT和CC型,其基因型频率在AF组和对照组分别依次为21.0%、65.0%、14.0%和29.0%、46.7%、24.3%。基因型分布在房颤组和对照组间有显著差异(P=0.027),CT基因型频率在AF组明显高于对照组(P=0.032)。C等位基因频率和T等位基因频率在两组间的分布无显著差异(P>0.05)。rs251253位点GG、AG和AA的基因型频率在AF组和对照组分别依次为70.0%、28.0%、2.0%和70.1%、25.2%、4.7%,基因型分布、G等位基因频率和A等位基因频率在房颤组和对照组间均无显著差异(P>0.05)。结论:rs2200733位点多态性与房颤发生存在相关性,CT基因型可能是房颤患者的一个遗传易感因素。
- 李瑛李芝峰王亚珠范晋奇徐燕萍陈伟杰殷跃辉
- 关键词：心房颤动单核苷酸多态性
- TBX5基因rs3825214位点多态性和心房颤动的相关性被引量：2
- 2012年
- 目的探讨TBX5基因多态性与心房颤动的相关性。方法房颤患者100例(房颤组)和非房颤患者(对照组)107例进行TBX5基因rs3825214单核苷酸多态性和房颤的关联研究。所有患者均采集外周血提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检查患者TBX5基因rs3825214多态性的基因型和等位基因分布。结果 TBX5基因rs3825214位点在入选人群中存在多态性,分别为GG、AG和AA型,其基因型频率在房颤组和对照组分别依次为28.0%,60.0%,12.0%和15.9%,50.5%,33.6%。GG基因型在房颤组的频率分布显著高于对照组(P=0.035),AA基因型在房颤组的频率分布明显低于对照组(P<0.001)。G和A等位基因频率在房颤组和对照组分别为56.0%,44.0%和41.1%,48.9%,G和A等位基因频率在两组间的差异有统计学意义(P=0.001)。结论 TBX5基因rs3825214位点多态性与房颤的发生有相关性,G等位基因可能是房颤的易感基因,GG基因型可能增加了房颤发生的危险性。
- 李瑛王亚珠范晋奇殷跃辉
- 关键词：心房颤动基因多态性
- 心房过表达血管紧张素转化酶2改善犬心房快速起搏所致的结构重构的实验研究
- 背景: 心房颤动(Atrial Fibrillation，简称房颤)是临床上最常见的心律失常，具有较高的致残率和致死率，严重影响患者生活质量。既往研究表明肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin Sys...
- 范晋奇
- 关键词：心房颤动分子机制
- 肾素血管紧张素系统抑制剂防治心房颤动的临床与基础研究
- 殷跃辉刘增长凌智瑜吴近近杜华安苏立肖培林范晋奇陈运清杨晓渝兰先斌龙毅
- 该项目属于卫生领域.针对中国心血管疾病领域最常见、危害重大的心律失常-心房颤动(以下简称房颤)，推测中国房颤患者数接近1000万.房颤易于导致血栓形成和心室率增快，诱发脑卒中和心力衰竭，增加心血管死亡率和总死亡率，并严重...
- 关键词：
- 关键词：肾素血管紧张素系统
- 血管紧张素转化酶2过表达对大鼠心肌梗死后心室重构的影响被引量：8
- 2013年
- 目的观察血管紧张素转化酶2(ACE2)过表达对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 75只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组、生理盐水组(AMI+NS组)、报告基因组(AMI+AdEGFP组)和重组腺病毒AdACE2组(AMI+AdACE2组),每组15只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI模型,AMI+NS、AMI+AdEGFP、AMI+AdACE2组于心肌梗死周边区各选取5个点分别注射生理盐水、AdEGFP和AdACE2,Sham组与AMI组不予注射。建模4周后测量血流动力学指标和心室质量;用组织学方法评价心肌组织结构变化与胶原沉积;用免疫组化染色检测心肌组织血管紧张素(Ang)Ⅱ(AngⅡ)、Ang-(1-7)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,蛋白质印迹法检测心肌组织ACE2、Src同源结构域2蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)、ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38、α-SMA及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达。结果 (1)与其他4组相比,AMI+AdACE2组ACE2表达水平升高(P<0.05),同时Ang-(1-7)表达也升高(P<0.05)。(2)与Sham组相比,AMI、AMI+NS及AMI+AdEGFP组左室舒张末压,心室质量/体质量比值,胶原沉积,梗死周边区AngⅡ、Ang-(1-7)、SHP-1、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、α-SMA、TGF-β1表达均升高(P<0.05)。(3)与AMI、AMI+NS及AMI+AdEGFP组相比,AMI+AdACE2组Ang-(1-7)、SHP-1表达升高(P<0.05),p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、α-SMA及TGF-β1表达降低(P<0.05)。结论过表达ACE2可明显改善大鼠心肌纤维化进程,缓解心室重构,其机制可能与ACE2激活酪氨酸磷酸酶SHP-1,负性调节肾素-血管紧张素系统(RAS)下游丝裂原活化蛋白激酶(MAKPs)活性有关。
- 张波范晋奇张全军陈少杰殷跃辉
- 关键词：心肌梗死心室重构血管紧张素转化酶2
- 血管紧张素(-1-7)对血管紧张素Ⅱ在大鼠心脏成纤维细胞中信号转导的影响及其机制
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素(-1-7)[Angiotensin(-1-7),Ang(-1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)在大鼠心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs)中信号转导的影响及其机制。方法原代分离培养并鉴定新生SD大鼠的CFs,将细胞分为8组:空白对照组、AngⅡ组、Ang(-1-7)组、AngⅡ+Ang(-1-7)组、AngⅡ+Ang(-1-7)+A-779组、AngⅡ+Ang(-1-7)+PAO组、Ang(-1-7)+PAO组和AngⅡ+PAO组,Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)和磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)的表达;免疫沉淀捕捉分析法检测蛋白酪氨酸磷酸酶-1(Src-homology domain 2 containing protein tyrosine phosphatase-1,SHP-1)的酶活性;实时荧光定量PCR检测转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、I型胶原蛋白(CollagenⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ,ColⅢ)基因mRNA的转录水平。结果 AngⅡ可增加细胞内p-ERK1/2的表达水平和p-ERK/ERK值(磷酸化的p-ERK1/2与总的ERK1/2的比值),Ang(-1-7)通过与Mas受体结合可拮抗AngⅡ引起的上述效应;Ang(-1-7)通过与Mas受体结合而激活胞内SHP-1的活性,并可拮抗AngⅡ所致的SHP-1活性降低;抑制SHP-1的活性后,Ang(-1-7)拮抗AngⅡ诱导的p-ERK1/2表达水平和p-ERK/ERK值增高的效应被抑制。Ang(-1-7)对TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ基因mRNA的转录水平无显著影响,但可抑制AngⅡ所诱导的上述基因mRNA转录水平的增加。结论 Ang(-1-7)通过与Mas受体结合而激活SHP-1,该效应与Ang(-1-7)拮抗AngⅡ诱导的p-ERK1/2的表达水平和p-ERK/ERK值增高密切相关;Ang(-1-7)可抑制AngⅡ所诱导的TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ基因表达上调,这些现象可能体现了一种Ang(-1-7)拮抗AngⅡ所致的不良效应的保护性机制。
- 考国营范晋奇张晓歌崔坤谭利苏立殷跃辉
- 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶细胞外信号调节激酶心脏成纤维细胞
- 血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响被引量：1
- 2016年
- 目的在血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）存在情况下,探讨血管紧张素1-7（angiotensin1-7,Ang1-7）对SD大鼠心室成纤维细胞的影响。方法采用新生1-3 d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组（不予处理）、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ＋Ang1-7组（先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理）。采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91phox（Nox2）、P65、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白（ColⅠ、ColⅢ）和纤维连接蛋白（fibronectin）mRNA的表达。结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用（P〈0.05）;与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录增加（P〈0.05）;与AngⅡ组比较,AngⅡ＋Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录下降（P〈0.05）;Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用。Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质。
- 张赫范晋奇殷跃辉
- 关键词：血管紧张素1-7成纤维细胞
- 经犬心房外膜涂布实现外源基因在心房肌(细胞)的高效转染
- 2011年
- 心房肌高效的基因转染是一项技术难题.心房血供少、心房壁薄等原因限制了心房肌基因转染方法的发展.但心肌基因治疗作为一种研究和治疗心脏疾病的有效方法而逐渐被学者重视.本研究探讨一种经心房外膜涂抹使携带有绿色荧光蛋白(EGFP)基因的腺病毒高效靶向转染心房肌细胞方法的可行性.经犬胸骨正中开胸术,将含有一定浓度携带EGFP基因的腺病毒、胰蛋白酶和poloxamer F407的混合溶液涂抹至右心房外膜.术后经荧光显微镜观察荧光强度和实时PCR检测EGFP mRNA表达水平.EGFP荧光强度和mRNA表达水平在第1～6周呈现先增高后减低的趋势,其高峰在第3周出现;第3周右心房前壁各层心肌细胞均有EGFP表达;右心耳EGFP mRNA表达水平高于右心房前壁,右心房前壁和后壁表达水平无明显差异;房间隔的表达水平低于右心房,但明显高于左心房;心室和其它脏器如肺脏、肝脏、脾脏、骨骼肌、胃壁及小肠壁等的表达水平远低于右心房;通过HE染色及Masson's染色,第3周心肌无明显炎症反应和纤维化改变.因此,经心房外膜涂抹的方法使基因靶向转染心肌细胞具有较好的高效性、靶向性和安全性.
- 崔坤范晋奇考国营凌智瑜殷跃辉苏立
- 关键词：心房基因转染靶向性
- ACE基因I/D和ACE2基因A9570G多态性与心房颤动的相关性研究被引量：16
- 2011年
- 目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因I/D和血管紧张素转换酶2（ACE2）基因A9570G多态性与心房颤动（简称房颤）的相关性。方法按入院先后顺序入选305例患者,其中房颤患者148例（房颤组）,基础疾病与房颤患者匹配的非房颤患者157例（对照组）,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）和基因测序方法检测两组患者的ACE基因I/Dey ACE2基因A9570G多态性的基因型。结果房颤组ACE基因I/D基因型及等位基因分布与对照组无统计学差异（P=0.841;OR=0.948,95%CI 0.680~1.322,P=0.755）,且不同I/D基因型患者的左房前后径和右房横径大小均无统计学差异（P=0.887,P=0.664）。在男性人群中,ACE2基因A9570G基因型分布与对照组比较无统计学差异（OR=1.631,95%CI 0.880~3.023,P=0.119）,但在男性房颤患者中,G基因型的左房前后径及右房横径（分别为40.1±6.4、40.1±5.7mm）明显大于A基因型患者（分别为37.0±4.4、36.5±4.4mm）,差异有统计学意义（P=0.028,P=0.010）;在女性人群中,ACE2基因A9570G基因型及等位基因分布与对照组比较均无统计学差异（P=0.286;OR=1.415,95%CI 0.885~2.264,P=0.146）,在女性房颤患者中,ACE2基因A9570G不同基因型的左房前后径和右房横径大小均无统计学差异（P=0.924,P=0.432）。结论 ACE基因I/D和ACE2基因A9570G多态性与房颤的相关性均不明显。但在男性房颤患者中,ACE2基因A9570G多态性中G基因型可能是预测心房增大的一个危险因子。
- 王亚珠李瑛范晋奇徐艳萍肖培林龙毅凌智瑜李芝峰殷跃辉
- 关键词：心房颤动肽基二肽酶A血管紧张素转换酶2
