蔡大勇
- 作品数：15 被引量：69H指数：5
- 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划首都医学发展科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中性内肽酶在心血管疾病中的保护作用
- 2004年
- 蔡大勇唐朝枢
- 关键词：中性内肽酶心血管疾病血管活性肽
- CCl_4导致肝硬化和门脉高压的机制被引量：8
- 2005年
- 用溶于食用油的CCl4来诱导肝硬化是最经典、最确切的实验模型.CCl4进入体内后,被细胞色素P450代谢产生活性物质,通过脂质过氧化、共价结合等机制引起选择性肝损伤:同时许多恢复因子也参与了肝硬化发生.血管活性物质对肝脏血流的调控在门脉高压的发生中起重要作用.
- 许永乐蔡大勇唐朝枢
- 关键词：CCL4肝硬化门脉高压肝损伤
- 高血压病人血浆线粒体偶联因子6水平的变化被引量：1
- 2002年
- 任永生蒋宏峰蒋维孙宁玲高连如丁文惠唐朝枢蔡大勇
- 关键词：偶联因子6高血压血浆线粒体
- 自发性高血压大鼠肾上腺髓质素含量与中性内肽酶分布的关系被引量：1
- 2004年
- 目的 测定自发性高血压大鼠 (SHR)与WKY大鼠组织肾上腺髓质素 (ADM )含量和中性内肽酶 (NEP)活性及其表达水平 ,以探讨NEP的变化在高血压时组织ADM水平升高中的意义。方法 采用放射免疫分析方法和荧光分光光度法分别检测血浆和组织的ADM含量和NEP的活性 ,同时用半定量RT PCR和免疫组织化学染色法分别检测组织NEPmRNA和NEP蛋白的表达和分布。结果 ADM和NEP广泛分布于大鼠的血浆和组织 ,SHR的ADM含量在各组织普遍高于WKY大鼠。SHR心脏和小肠NEP的活性和mRNA表达均显著低于WKY大鼠 ,ADM含量与NEP活性呈负相关。反之 ,SHR血浆和肾脏NEP活性、肾脏NEPmRNA水平与蛋白量均高于WKY大鼠 ,ADM含量与NEP活性呈正相关。在肺脏和主动脉 ,NEP的活性无明显变化。结论 NEP在自发性高血压大鼠各组织器官中的变化与ADM含量的变化不一致 ,提示高血压时组织局部的NEP对ADM含量的影响不同。
- 蒋维蒋宏峰潘春水蔡大勇齐永芬庞永正唐朝枢
- 关键词：自发性高血压肾上腺髓质素中性内肽酶活性
- 急性心肌梗死患者血浆线粒体偶联因子6的动态变化及其意义探讨被引量：11
- 2004年
- 褚松筠丁文惠蒋宏峰蔡大勇庞永政唐朝枢
- 关键词：偶联因子6线粒体急性心肌梗死PGI2缺血损伤心肌组织
- 败血症休克大鼠组织中性内肽酶与肾上腺髓质素的相关关系研究被引量：4
- 2004年
- 目的观察败血症休克大鼠组织肾上腺髓质素(ADM)含量和中性内肽酶(NEP)的活性及其表达水平,以探讨NEP的变化在休克时组织ADM水平变化中的意义。方法盲肠结扎穿孔方法复制大鼠败血症性休克模型,采用放射免疫方法和荧光分光光度法分别检测血浆和组织的ADM含量和NEP的活性,用半定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测NEP的mRNA及其蛋白的组织分布。结果ADM和NEP广泛分布于大鼠的血浆和组织。休克早期,大鼠各组织ADM含量普遍高于对照组,NEP活性在心脏和小肠低于对照组,在血浆中高于对照组,在肺、肾和主动脉无明显变化。免疫组化结果显示,休克早期NEP在大鼠心脏、主动脉内膜和中膜的分布低于对照组。休克晚期,除大鼠小肠的ADM含量低于休克早期,血浆和其余组织的ADM含量均高于休克早期;与休克早期比较,NEP的活性除在大鼠肾脏无明显变化外,在血浆和其余组织均明显降低。NEP的免疫组化结果显示,休克晚期,NEP在大鼠心脏、主动脉内膜和中膜、肺和肾的分布弱于休克早期,在主动脉外膜无明显变化。RT-PCR结果显示,休克晚期大鼠心脏、主动脉、肺脏和小肠的NEPmRNA表达均显著低于对照组。结论NEP在大鼠败血症休克的不同时期和不同组织中的变化与ADM含量的变化不一致,提示休克过程中,不同组织局部的NEP对ADM含量的影响不同。
- 蒋维蒋宏峰蔡大勇潘春水齐永芬庞永正唐朝枢
- 关键词：肾上腺髓质素
- 白细胞介素10在心肌缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的作用及机制研究被引量：18
- 2006年
- 目的探讨心肌缺血再灌注(IR)时应用白细胞介素10(IL-10)是否可减少细胞凋亡及其可能的信号途径。方法SD大鼠40只,分为4组,每组10只。IR组结扎左前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成模型。IL-10干预10μg/kg和20μg/kg 2组在再灌注前15 min静脉给予IL-10。假手术组在LAD下穿线但不结扎。测定梗死面积、血流动力学参数,TUNEL计数凋亡细胞数,Western blot测定caspase-3以及蛋白激酶B(Akt),p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化表达。结果与假手术组比较,IR组显示明确的心肌缺血和梗死区域,且细胞凋亡明显。IL-10干预组减少梗死面积,改善心功能,心肌细胞凋亡减少,caspase-3的激活降低。同时IL-10干预磷酸化Akt表达上调,而磷酸化p38MAPK表达下调。结论IL-10可减少IR导致的心肌细胞凋亡,保护心功能;IL-10干预的保护作用可能影响了caspase-3的激活,通过激活Akt,抑制p38MAPK途径而实现。
- 褚松筠丁文惠胡春阳蔡大勇马铁民唐朝枢
- 关键词：心肌缺血白细胞介素10再灌注损伤细胞凋亡干预
- 肾上腺髓质素抑制溶血磷脂酸诱导的大鼠主动脉外膜增殖被引量：2
- 2005年
- 目的观察溶血磷脂酸(LPA)和肾上腺髓质素(ADM)之间的相互作用对大鼠主动脉外膜增殖的影响。方法分别以放射免疫方法和RT-PCR方法检测主动脉外膜ADM的生成释放量及其mRNA水平的变化,同时用[3H]-TdR的掺入量表示血管外膜的增殖程度。结果5、10、20μmol/L的LPA呈浓度依赖性刺激血管外膜[3H]-TdR的掺入及ADM分泌,且高浓度和低浓度LPA均上调ADM基因表达。外源性ADM呈浓度依赖性抑制LPA的促外膜增殖作用,分别以ADM受体阻断剂ADM22-52及CGRP8-37与LPA共孵育可明显增强LPA的促增殖作用。结论LPA呈浓度依赖性刺激主动脉外膜合成分泌ADM,并上调其mRNA表达,生成的ADM反过来抑制了LPA诱导的外膜增殖效应。
- 杨靖辉蒋维潘春水齐永芬伍期专蔡大勇庞永正唐朝枢
- 关键词：溶血磷脂酸肾上腺髓质素动脉
- 心血管活性肽肾上腺髓质素在感染和炎症中的作用
- 2003年
- 心血管组织能合成及分泌多种生物活性因子,包括血管紧张素、内皮素和肾上腺髓质素等,它们通过旁分泌、自分泌和内分泌等方式调节血管功能,是维持循环稳态的重要因素。在炎症和感染病程中,病原体及炎性因子影响心血管活性多肽的表达和代谢,引起机体全身或局部血流动力学改变。近年来大量研究资料表明心血管活性肽还参与机体免疫调节,在炎症及感染疾病的发病和进程中也具有重要调节意义。例如内皮素诱导多形核白细胞聚集并增加细胞间粘附分子,血管紧张素Ⅱ活化吞噬细胞产生氧自由基及诱导炎症介质表达。
- 蔡大勇蒋维蒋宏峰唐朝枢
- 关键词：心血管活性肽肾上腺髓质素炎症
- 心血管活性肽降解的病理生理意义
- 心血管活性肽参与心血管的生理调节和疾病发生,日益受到重视.临床和基础研究中观察到的许多矛盾现象,与心血管活性肽的降解有关.从患者血浆活性肽含量变化、病态血管反应性差异、活性肽调控血管功能、疾病过程中活性肽降解酶改变和活性...
- 蔡大勇
- 关键词：心血管活性肽降解肾上腺髓质素中性内肽酶蛋白酶活化受体
