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赖渭妍

作品数：6 被引量：13H指数：3
供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 2篇肾病
  • 2篇肾小球
  • 2篇肾小球内皮细...
  • 2篇糖基化
  • 2篇糖基化终产物
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病肾脏
  • 2篇晚期糖基化终...
  • 2篇细胞通透性
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇内皮细胞通透...
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素系...
  • 1篇抑制剂

机构

  • 6篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学孙逸...

作者

  • 6篇赖渭妍
  • 4篇娄探奇
  • 4篇叶增纯
  • 3篇李灿明
  • 2篇彭晖
  • 1篇赵文波
  • 1篇李远清
  • 1篇刘迅
  • 1篇李明
  • 1篇李翠翠
  • 1篇成彩联
  • 1篇唐骅
  • 1篇徐安平
  • 1篇罗朋立
  • 1篇汤颖
  • 1篇饶嘉玲
  • 1篇李吟

传媒

  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 2篇新医学

年份

  • 2篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2011
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
肾素血管紧张素系统在晚期糖基化终产物改变肾小球内皮细胞通透性中的作用被引量：1
2011年
目的探讨晚期糖基化终产物（AGE）对大鼠肾小球内皮细胞（rGEnC）紧密连接的影响及激活细胞内肾素血管紧张素系统（RAS）在其中的作用。方法采用原代培养的rGEnC，予不同浓度AGE（20、40、80mg／L）分别作用6h、12h和24h，采用跨内皮细胞电阻抗和异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白滤过率观察通透性的变化；Western印迹检测晚期糖基化终产物受体（RAGE）、紧密连接蛋白[occludin、claudin-5、连接黏附分子A（JAM—A）和闭合小环蛋白1（ZO-1）]和细胞RAS组分[血管紧张素原、肾素和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）1蛋白表达量的变化；免疫荧光技术显示紧密连接的完整性；紫外光法和酶免疫分析技术测定细胞内外血管紧张素转化酶（ACE）活性及AngⅡ水平。结果AGE可引起内皮细胞通透性、RAGE表达量、ACE活性、AngⅡ浓度和AT1表达量的升高，occludin、claudin-5和JAM-A表达量的下降。加入抗RAGE抗体（100mg／L）预处理后，上述AGE作用被阻断。AGE可引起上述紧密连接蛋白在细胞连接处的中断。予卡托普利（1mmol／L）或缬沙坦（10μmol／L）预处理可部分阻断AGE上述效应。结论AGE可通过上调RAGE表达，激活细胞内肾素血管紧张素系统，破坏肾小球内皮细胞紧密连接，导致其通透性的升高。
李灿明叶增纯彭晖罗朋立赖渭妍李明娄探奇
关键词：肾素-血管紧张素系统肾小球内皮细胞
CKD3-4期DKD进展到ESRD的危险因素分类树模型分析
目的 分析糖尿病肾脏疾病(DKD)患者进展到终末期肾病(ESRD)的相关危险因素，筛查进展到ESRD的高风险人群，以早期预防。方法 收集本院231例糖尿病肾脏疾病患者的临床资料，随访3年，据是否出现ESRD分为未进展到E...
赖渭妍
关键词：糖尿病肾脏疾病终末期肾病
Smad3抑制剂SIS3在CRP加重急性肾损伤中的作用
赖渭妍叶增纯娄探奇
载脂蛋白B在糖尿病肾脏疾病患者进展到肾脏替代治疗中的预测价值被引量：4
2019年
目的分析载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)在慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)3~5期的糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)患者进展到肾脏替代治疗(RRT)中的预测价值.方法回顾性收集2011年1月到2014年11月在中山大学附属第三医院肾内科住院并随诊、临床资料详细完整的CKD 3~5期的DKD患者.按CKD-EPI公式计算估算肾小球滤过率(eGFR).随访2年,按是否进入肾脏替代治疗分为未进入RRT组和RRT组.采用Cox回归分析分析DKD进展到RRT的影响因素;通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析ApoB对随访2年内DKD患者进入RRT的预测价值.通过建立多个Cox模型,逐步校正影响因素,分析ApoB升高对DKD患者进展到RRT的影响.结果共纳入病例258例,其中男性156例,女性102例,年龄(66.13±11.88)岁(27~91岁);CKD 3~5期患者分别为181、50、27例;未进入RRT组165例,RRT组93例.两组间比较发现,血红蛋白、红细胞压积、血磷、ApoB、血肌酐、尿素氮、血清胱抑素、eGFR及血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂使用比例方面差异有统计学意义(均P<0.05).多因素Cox回归分析结果显示,ApoB是DKD患者2年内进入肾脏替代治疗的独立预测因素(HR=2.203,95%CI 1.352~3.589,P=0.002).随访2年内,ApoB预测DKD进展到RRT的ROC曲线下面积为0.641(C-index=0.749,P<0.01).经校正混杂因素后,Cox回归分析结果显示,ApoB每升高1 mmol/L,CKD 3~5期DKD患者进展到RRT的风险增加1.038倍(HR=2.038,95%CI 1.312~3.168,P=0.002).结论ApoB是CKD 3~5期DKD患者进展到RRT的独立预测因素;ApoB每增加1 mmol/L,CKD 3~5期DKD患者进展到RRT的风险增加1.038倍.
赵文波赖渭妍李远清杨婕纶李吟娄探奇彭晖
关键词：载脂蛋白B类糖尿病肾病
VEGF对小鼠足细胞黏附性的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用被引量：5
2013年
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠足细胞黏附性的影响及整合素连接激酶(ILK)、PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法培养小鼠足细胞MPC5,予不同含量VEGF(0、4、8、16、32μg/L)分别作用24 h,采用细胞计数法和己糖胺酶分析法观察足细胞黏附性的变化,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测ILK表达的变化,并观察PI3K/Akt信号通路的改变。其次随后予以PI3K抑制剂Wortmanin预处理足细胞后,观察VEGF对足细胞黏附性及ILK表达的影响。结果与对照组相比,经32μg/L VEGF处理的足细胞黏附性明显下降(P<0.05),ILK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),同时PI3K/Akt通路激活(P<0.05);予PI3K抑制剂渥曼青霉素预处理足细胞后,可减轻VEGF引起的ILK表达升高,逆转VEGF引起的足细胞黏附性下降。结论 VEGF可通过引起PI3K/Akt通路激活,上调ILK表达,导致足细胞黏附性的下降和脱落增加。
汤颖叶增纯李灿明刘迅成彩联赖渭妍李翠翠徐安平
关键词：整合素连接激酶足细胞黏附性P13KAKT信号通路
线粒体功能障碍在晚期糖基化终产物致肾小球内皮细胞通透性增加中的作用机制被引量：3
2015年
目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对大鼠肾小球内皮细胞(r GEn C)通透性的影响及线粒体功能障碍在其中的作用。方法采用原代培养的r GEn C,予AGEs 80 mg/L作用24 h,采用跨内皮细胞电阻抗和异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白滤过率观察通透性的变化,Mito SOX试剂盒检测细胞内活性氧,JC-1荧光标记法检测线粒体膜电位(△Ψm),荧光素酶检测系统测定三磷酸腺苷(ATP)的生成,蛋白免疫印迹法检测NF-E2相关因子2(Nrf2)的表达。结果 AGEs可引起r GEn C通透性升高,活性氧产生增加,采用叔丁基对苯二酚(t BHQ)(20μmol/L)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)(10 mmol/L)和抗AGE受体抗体(100 mg/L)预处理后,上述AGEs作用被抑制。AGEs可引起r GEn C△Ψm下降,ATP和Nrf2减少,而anti-RAGE抗体可抑制△Ψm下降和ATP减少,t BHQ则能抑制△Ψm下降和Nrf2减少。结论 AGEs可导致r GEn C线粒体功能障碍,引起活性氧产生增加,从而导致r GEn C间通透性增加。
唐骅李灿明赖渭妍饶嘉玲叶增纯娄探奇
关键词：晚期糖基化终产物线粒体肾小球内皮细胞
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