赵劲风
- 作品数：69 被引量：272H指数：9
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程一般工业技术更多>>
- 纳米级全氟丙烷脂质超声微泡造影剂的制备被引量：2
- 2009年
- 目的研制一种新型的直径在纳米级的全氟丙烷脂质超声微泡造影剂，检测其物理特征，探讨并验证其最佳制备条件。方法以混合的半合成磷脂和全氟丙烷作基本原料，司盘60和吐温80为膜稳定剂，以高剪切分散法制备纳米级超声微泡造影剂。荧光显微镜观察形态分布特点，激光粒度分析仪检测其粒径分布。经均匀设计法及多元回归分析探索各制备条件对超声微泡粒径的影响。结果经多元回归分析得出高剪切速度和高剪切时间对超声微泡粒径有显著性影响，最优制备条件为：高剪切速度为6档；高剪切时间为8min；DPPC浓度20mg／50ml；T80／S60比值为1，该条件下制备的超声微泡分散均匀、浓度较高，平均粒径为（335±5）nm。结论最优条件高剪切分散法制备的超声微泡造影剂粒径分布在208～416nm之间，是一种达到纳米级的新型超声微泡造影剂。
- 张波张阳德赵劲风陈伟张丽华
- 关键词：纳米级超声造影剂
- 载TK基因PEG-PEI Fe_3O_4纳米磁流体体外肿瘤细胞抑制的研究被引量：3
- 2009年
- 目的:研究载TK基因PEG-PEIFe3O4纳米磁流体体外肿瘤细胞抑制特性。方法:以RT-PCR方法鉴定其在各细胞系中mRNA水平上的表达状况。采用MTT法研究载TK基因纳米颗粒体外抑制肿瘤细胞的生长作用。结果:PEG-PEIFe3O4纳米磁流体能有效的转染pAFP-TK进入AFP阳性的HepG2细胞,并在细胞内得以正常表达。MTT法显示,AFP阳性的细胞在转染pAFP-TK后对GCV的敏感性大大提高,细胞存活率明显下降。结论:PEG-PEIFe3O4纳米磁流体能高效转染pAFP-TK质粒进入细胞,并在AFP阳性肝癌细胞中获得特异性表达,加用GCV后,还可高效杀伤AFP阳性肝癌细胞。
- 薛敦何剪太彭健赵劲风张阳德
- 关键词：甲胎蛋白启动子单纯疱疹病毒胸苷激酶
- 组织原卟啉IX与大鼠大肠癌在体自体荧光差异的相关性研究被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨组织原卟啉IX含量与大鼠大肠癌在体自体荧光差异的相关性。方法 60只SD大鼠以 1,2 二甲肼 (DMH ) 2 5mg/kg体重注射腹腔 ,1周 1次 ,持续 18周 ,成功诱导大鼠大肠癌。 2 0周后以 3 70nm激光诱导自体荧光检测分析系统采集实验组大鼠癌组织和正常组织40 0～ 70 0nm范围内的在体自体荧光 ;采用荧光分光光度计检测癌组织原卟啉IX、正常组织原卟啉IX。结果 各组组织在体自体荧光光谱 460nm左右处大多有荧光峰 ;73 %的进展期癌组织、69%的早期癌组织在 63 5nm附近有荧光峰。早期癌组和进展期癌组I63 5/I460 值较正常组大 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,早期癌组和进展期癌组I63 5/I460 值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;正常组织原卟啉IX、早期癌组的组织原卟啉IX、进展期癌组织原卟啉IX含量分别为 (3 17.0 99± 16.85 9)ng/g组织、(4 16.814± 6.786)ng/g组织和(60 6.874± 2 1.798)ng/g组织 ,早期癌组和进展期癌组织原卟啉IX较正常组织原卟啉IX大 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1) ,进展期癌组织原卟啉IX较早期癌组织原卟啉IX大 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1)。结论 大鼠正常大肠组织在体自体荧光和大鼠大肠癌在体自体荧光 63 5nm存在差异。 63 5nm处的差异可能是组织原卟啉IX内源性积聚引起的?
- 张阳德王绍闯李年丰赵劲风张波黄林谭亮刘蔚东
- 关键词：原卟啉早期癌癌组织大肠癌自体荧光光谱
- 耐辐射肺腺癌细胞模型的放射生物学鉴定
- 2024年
- 目的:体外构建耐辐射的肺腺癌细胞模型,研究与肿瘤细胞辐射抗性相关的生物学变化。方法:通过分次照射建立了耐辐射的肺腺癌细胞模型A549RR;将A549和A549RR细胞各随机分为两组,分别给予0和8 Gy辐照,检测亲本细胞与耐辐射细胞的增殖能力和对放疗的敏感性;在A549、A549RR和辐射抗性部分消失的A549RR´三个细胞系中分别设置顺铂治疗组、顺铂联合放射治疗组和空白对照组,检测细胞对化疗及联合放化疗的敏感性;同时利用流式细胞术分别检测A549和A549RR细胞在接受0和8 Gy辐照后的细胞周期变化和凋亡情况,使用彗星试验检测DNA损伤情况,检测活性氧(ROS)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,并对细胞进行衰老相关β-半乳糖苷酶染色。结果:与亲本A549细胞相比,A549RR细胞的辐射抗性显著增强(P<0.01),增殖能力显著下降(P<0.01),化疗前后细胞活力无显著差异。相比亲本A549细胞,处于G2/M期的A549RR细胞显著减少(P<0.01),处于S期的A549RR细胞显著增多(P<0.01);高剂量辐照后,亲本A549细胞发生S期阻滞,而A549RR细胞的细胞周期在辐照前后无显著差异。此外,A549RR细胞在接受辐照后相比A549细胞DNA损伤减少(P<0.01),ROS水平降低(P<0.01),辐照前后A549RR细胞中8-OHdG水平和凋亡率无显著差异;A549RR细胞中处于衰老的细胞多于亲本A549细胞(P<0.01)。结论:本研究通过构建耐辐射细胞模型,探究了放疗对耐辐射肺癌细胞存活的影响及其在细胞周期、DNA损伤、凋亡、衰老以及氧化应激水平方面的变化,并有助于进一步研究肺癌放疗抵抗机制。
- 陈家靖刘晏娜曾琴金鑫杨满意廖明媚赵劲风
- 关键词：辐射抗性DNA损伤细胞衰老
- Bcl2抑制NNK诱导的DNA损伤后修复的分子机制研究
- 2009年
- 目的为了探索Bcl2抑制NNK诱导的DNA损伤后修复的分子机制。方法Western Blotting检测Bcl2、APE1和XRCC1蛋白的表达情况,定量检测AP位点来观察DNA损伤程度,免疫沉淀检测Bcl2蛋白和APE1蛋白,APE1蛋白和XRCC1蛋白相互作用,免疫荧光染色检测Bcl2蛋白的细胞分布情况及其变化,亚细胞结构分离提取蛋白观察Bcl2蛋白在细胞核及线粒体中表达水平及其变化,同位素测定APE1核酸内切酶活性观察Bcl2对APE1核酸内切酶活性的影响及其Bcl2的BH结合域的关系。结果Bcl2下调APE1核酸内切酶活性与抑制AP位点修复有关。4-(N-甲基-N-亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-丁酮(NNK)与细胞接触导致Bcl2在细胞核中积聚,并且与APE1相互作用,这种相互作用需要Bcl2的所有BH结合域参与。Bcl2的BH结合域的任一缺失导致Bcl2与APE1相互作用的能力和对APE1活性、AP位点修复的抑制作用消失。Bcl2在细胞中的过度表达减少了APE1/XRCC1修复复合物的形成,并且Bcl2纯蛋白在体外直接使APE1/XRCC1复合物分裂从而抑制APE1核酸内切酶活性。结论Bcl2蛋白下调APE1核酸内切酶活性抑制NNK诱导的DNA损伤后AP位点的修复。
- 赵劲风张浩伟廖明媚段菁华刘载道邓星明张阳德
- 关键词：DNA损伤与修复
- Mcl-1基因与肝细胞癌被引量：2
- 2008年
- Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡的调节中起着重要的作用,髓样细胞白血病-1(Mcl-1)是Bcl-2家族中一个重要的抗凋亡成员,并作为促耐药因子在不同肿瘤组织中表达。进展期肝细胞癌对各种化疗药物有着高度的耐药性,Mcl-1下调使HCC癌细胞对不同化疗药物敏感,并增加癌细胞的凋亡率。因而,Mcl-1靶向治疗有望成为肝细胞癌治疗的新途径。
- 张阳德廖明媚赵劲风邓星明段菁华何剪太
- 关键词：MCL-1基因凋亡肝细胞癌
- Bcl<,2>下调APE1活性抑制NNK诱导DNA损伤后AP位点的修复
- 目的：脱嘌呤/脱嘧啶位点(AP site)是DNA损伤最常见的形式，通常由碱基切除修复途径修复，而APE1是该修复途径的一个重要成分;Bcl2是细胞内一重要的肿瘤蛋白，它的致癌活性因抑制多种DNA修复途径引起，包括碱基切...
- 赵劲风
- 关键词：B细胞淋巴瘤
- 文献传递
- 聚氰基丙烯酸正丁酯纳米颗粒的表面修饰和转染被引量：1
- 2009年
- 背景:聚氰基丙烯酸烷基酯在人体内极易生物降解,且对许多组织具有生物相容性,近年来一直受到国内外医药界的广泛关注。目的:比较不同表面修饰的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米颗粒的物理化学性质,并考察它们体外基因转染活性。设计、时间及地点:对比观察实验,于2007-09/12在中南大学卫生部纳米生物技术重点实验室完成。材料:采用乳化聚合的方法制备表面分别修饰壳聚糖、葡聚糖和氨基化的聚乙二醇的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米颗粒。方法:透射电镜观察粒径大小、纳米粒形态;Zetasizer Nanosystem电位分析仪测定Zeta电位;MTT法检测纳米粒的细胞毒性;用流式细胞仪考察纳米粒的体外转染效率。主要观察指标:纳米粒的表面电位、粒径、细胞毒性及其转染效率。结果:成功制备了粒径约200nm左右,表面电位分别为25.53,-17.42和0.2935mV的壳聚糖、葡聚糖和氨基化的聚乙二醇修饰的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米颗粒,且0.1g/L的质量浓度对HepG2细胞无明显毒性,带正电的壳聚糖修饰的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米颗粒的转染效率明显高于葡聚糖和氨基化的聚乙二醇修饰的纳米粒。结论:聚氰基丙烯酸正丁酯纳米颗粒经表面修饰不同物质后可以带上正电、负电及中性电荷,而壳聚糖修饰的纳米粒能有效地将基因递送到细胞内,并且报告基因能在细胞内表达。因此,可用做基因递送的载体。
- 段菁华张阳德王伟宁廖明媚赵劲风
- 关键词：表面修饰基因转染
- 近红外激光热疗对人宫颈癌Caski细胞抑制作用的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的:通过近红外激光热疗对人宫颈癌Caski细胞的体内体外实验研究,评估该项技术的可行性。方法:首先对人宫颈癌Caski细胞进行近红外激光照射;再对裸鼠肿瘤模型进行近红外激光诱导照射。通过针对宫颈癌细胞的体内体外试验,观察肿瘤细胞的形态变化,肿瘤模型的病理变化以及肿瘤体积质量的变化等,从而分析该疗法的可行性和效果。结果:体内体外实验表明,宫颈癌Caski细胞及裸鼠成瘤模型经近红外激光热疗作用后,细胞明显变形、坏死,细胞增殖受到明显抑制,其中4w功率组的细胞抑制率达77.04%。裸鼠种植的肿瘤出现明显坏死,其质量体积明显减小。结论:近红外激光热疗可以明显抑制人宫颈癌Caski细胞的增值,可使宫颈癌肿瘤模型体积减小,可作为宫颈癌治疗的一种有效方法。
- 张阳德曲华伟何剪太陈玉祥赵劲风
- 关键词：裸鼠
- mTOR抑制剂对大鼠肝癌生长抑制作用的研究被引量：5
- 2017年
- 目的探讨m TOR抑制剂对大鼠肝癌的抑制作用及其机制。方法将肝癌细胞植入同源大鼠的肝脏,然后用m TOR抑制剂西罗莫司治疗4周。用磁共振成像监测肿瘤生长情况,通过微脉管密度和血管铸型等体内实验及细胞增殖、微管形成及主动脉环化分析等体外实验评估西罗莫司抗血管生成和抑癌效果。结果西罗莫司治疗组大鼠与对照组相比生存时间明显延长、肿瘤体积小、肝细胞转移和腹水少。西罗莫司还降低了瘤内微血管密度并导致肿瘤广泛性坏死。内皮细胞增殖被抑制所需的西罗莫司浓度低于肝癌细胞。m TOR抑制剂明显抑制微管形成及动脉环的血管发芽新生。西罗莫司治疗的肿瘤中血管生成减少,反而出现套叠式血管生成。结论 m TOR抑制剂抑制了肝癌细胞生长,并主要通过抗血管生成作用延长了荷瘤大鼠生存期。m TOR抑制剂具有治疗肝癌的潜能。
- 蔡靓羽张建楠尹卫娟徐敏逸赵劲风
- 关键词：肝癌西罗莫司哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
