赵明
- 作品数：43 被引量：54H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学文化科学化学工程更多>>
- DNA甲基化对原发性干燥综合征患者Foxp3表达水平的影响
- 余鑫海梁功平尹恒欧文李芬赵明陆前进
- 组蛋白去甲基化酶JMJD3调控CD11a表达及其在系统性红斑狼疮发病中的作用
- 目的 系统性红斑狼疮是一种可导致多器官、多系统受累的自身免疫性疾病.本课题组研究发现:SLE患者外周血CD4+T细胞中CD11a等免疫相关基因的异常高表达参与辅助B细胞产生大量的自身抗体而促进SLE发生发展;而且在SLE...
- 尹恒张桂英唐倩赵明邱湘宁陆前进
- 经典1型糖尿病外周血CD4+T细胞DNA甲基化修饰的研究
- 目的:探讨经典1型糖尿病患者外周血CD4+T细胞DNA总体甲基化及特定基因甲基化修饰状态,并研究调控甲基化的基因表达状态及与自身免疫相关的Foxp3基因表达。
- 李一君赵明侯粲梁功平杨琳谭愈昱王臻尹恒周智广陆前进
- 文献传递
- 接种新冠疫苗后发生寻常型天疱疮1例:因果还是巧合?
- 2024年
- 患者男,52岁,因全身皮肤及口腔黏膜起水疱、大疱伴糜烂结痂1月余于2021年7月29日入住我院。患者诉2021年5月27日接种北京科兴生物制品有限公司生产的新型冠状病毒灭活疫苗(Vero细胞),无头痛、发热及注射部位不适等症状,接种后第4天,鼻尖部、舌部开始出现小水疱,当时未予重视,后头皮、躯干、四肢、腋下陆续出现多处松弛性水疱、大疱,水疱易破溃,形成糜烂面,伴瘙痒、疼痛。
- 郭子瑜姚南湛意刘昱武瑞芳谭怡忻廖洁月赵明张桂英
- 关键词：鼻尖部大疱VERO细胞
- 系统性红斑狼疮患者全血基因组中白介素2共同受体γc甲基化水平检测被引量：3
- 2012年
- 目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周全血基因组中DNA甲基化生物标记，用于SLE的病情评估。方法58例SLE患者中重度活动14例，中度活动25例，非活动19例；健康对照组50例，亚硫酸氢盐测序法测定白介素2共同受体γc（IL-2RG）启动子区域甲基化水平，实时测定IL-2RGmRNA的表达水平。结果@SLE重度活动组、中度活动组、非活动组和健康对照组外周全血IL-2RG启动子区域甲基化水平分别为0．217±0．140、0．342±0．085、0．325±0．230、0．175±0．036，非活动组高于活动组和健康对照组（P〈0．01），差异有统计学意义。IL-2RG启动子区域甲基化水平SLE患者组（0．283±0．073）高于健康对照组（P〈0．05），差异有统计学意义。@SLE患者组和健康对照组外周血IL-2RGmRNA表达水平分别为2．550±0．823和4．293±1．283，健康对照组高于SLE患者组（P〈0．05），差异有统计学意义。20例SLE患者IL-2RGmRNA表达水平与IL-2RG启动子区域甲基化水平呈负相关（r=-0．44，P〈0．05）。结论SLE患者全血基因组IL-2RG启动子区域特定CpG位点甲基化水平较健康对照组明显升高，且活动期SLE患者组与稳定期SLE患者组相比全血基因组IL-2RG启动子区域甲基化水平也有差异。
- 马乐李亚萍康湛苑丁澍赵明黄威高飞汤媚妮程文静陆前进
- 关键词：红斑狼疮DNA甲基化受体
- 系统性硬化病患者外周血CD4＋T细胞CD40LDNA甲基化研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨系统性硬化病（SSc）患者外周血CD4＋T细胞中CD40L基因调控序列的甲基化状态。方法密度梯度离心法分离SSc患者（女16例，男10例）和健康对照组（女15例，男10例）外周血单一核细胞，磁珠分选CD4＋T细胞，提取DNA，亚硫酸氢钠处理DNA，巢式PCR扩增CD40L基因调控序列片段（包括启动子和增强子），转化进入大肠杆菌，每个样本挑取8个克隆进行测序。结果亚硫酸盐基因组测序结果显示，健康女性CD40L基因调控序列一半为甲基化，一半为去甲基化，女性SSc患者CD40L基因启动子和增强子区域平均甲基化水平均显著低于女性健康对照（P值均〈0．01）；男性SSc患者和男性健康对照CD40L基因启动子和增强子区域几乎全部为去甲基化，两组平均甲基化水平差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论女性SSc患者CD4＋T细胞中失活的X染色体上CD40L调控序列低甲基化，可能是导致CD40L在女性SSc患者CD4＋T细胞中过度表达的原因之一。
- 肖嵘廉晓日胡新红金藏拓郎姜红岩杨艳王瑶瑶李亚萍张桂英赵明陆前进
- 关键词：外周血单一核细胞CD4+T细胞CD40L系统性硬化病基因启动子
- 不同临床表型SLE患者CD4+T细胞DNA甲基化谱、基因转录谱、microRNAs表达谱及整合分析研究
- 目的 系统性红斑狼疮(SLE)患者出现不同临床表型的分子机制目前尚不清楚.在本项研究中,我们以三种不同临床表型SLE患者(包括:仅有皮肤损害而无系统表现的SLE患者(S)、有皮肤及肾脏损害的SLE患者(SK)和有皮损、肾...
- 赵明罗双艳汤媚妮程文静余鑫海张鹏谭怡忻陆前进
- MicroRNA-142-3p/5p对CD4+T细胞活化的调控及其在系统性红斑狼疮发病中的作用
- 目的探讨miR-142-3p/5p对CD4+T细胞活化的调控及其在系统性红斑狼疮发病中的作用。方法 (1)密度梯度离心分离正常人、SLE患者的外周血单个核细胞,磁珠分离CD4+T细胞;试剂盒提取miRNA;实时定量聚合酶...
- 丁澍梁云生赵明梁功平龙海尹恒张庆张鹏陆前进
- 2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α及环氧合酶2组蛋白H3乙酰化研究被引量：5
- 2011年
- 目的探讨2型糖尿病患者外周血单个核细胞（PBMC）肿瘤坏死因子α（TNF—α）及环氧合酶2（COX-2）mRNA表达情况及基因启动子区域组蛋白H3乙酰化状态。方法分离12例2型糖尿病患者及12名正常对照PBMC，实时定量-PCR法检测TNF—α及COX-2mRNA表达情况。染色质免疫沉淀技术检测TNF—α及COX-2启动子区H3乙酰化状态。结果2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2 mRNA表达比正常对照组增高，分别为正常对照的2．28±0．09倍及2．78±0．26倍（P〈0．05）；TNF-α启动子区H3高乙酰化（1．54±0．43比0．97±0．39，P=0．0094）；COX-2启动子区H3高乙酰化（1．20±0．58比0．64±0．21，P=0．0161）。结论2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2启动子区域H3高乙酰化可能导致TNF-α及COX-2基因过表达，从而在其发病过程中起重要作用。
- 侯粲赵明李霞李一君蔺怡陆前进周智广
- 关键词：肿瘤坏死因子Α环氧合酶2单个核细胞
- TSLP/STAT5通过促进Dectin-2表达增强MoDCs对过敏原提呈及促进Th2分化
- 梁云生张桂英赵明文海泉陆前进
