路敦跃
- 作品数：11 被引量：84H指数：5
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金天津市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 巴曲酶对大鼠脑缺血再灌流损伤保护作用机理的研究被引量：6
- 1997年
- 为探讨巴曲酶对大鼠短暂性脑缺血再灌流损伤引起的细胞凋亡有无抑制作用，参照Ｓｍｉｔｈ等（１９８４）方法，制备大鼠前脑短暂性缺血再灌流模型，采用ＴＵＮＥＬ（脱氧核苷酸转移酶末端介导的ｄＵＴＰ－生物素切口末端标记）法，观察了海马脑区细胞凋亡的特征变化—ＤＮＡ降解片段（凋亡小体）。发现脑缺血１０ｍｉｎ再灌流２４ｈ，海马ＣＡ１区即可见凋亡小体，于再灌流４８ｈ、９６ｈ凋亡小体明显增多。给予巴曲酶（１．６ＢＵ／ｋｇ．ｉｖ）后上述变化被明显逆转。本实验提示巴曲酶对脑缺血再灌流损伤所引起的细胞凋亡有抑制作用。
- 李庆有路敦跃张瑞珠江德华
- 关键词：巴曲酶脑缺血再灌流损伤细胞凋亡
- 脑缺血再灌流大鼠海马热休克蛋白70基因表达与细胞凋亡被引量：18
- 1997年
- 脑缺血再灌流大鼠海马热休克蛋白７０基因表达与细胞凋亡路敦跃江德华通过观察大鼠前脑缺血后再灌流不同时间海马结构中热休克蛋白（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＳＰ）７０基因表达及细胞凋亡，探讨ＨＳＰ７０基因与缺血神经元凋亡的关系及意义。一、材料及方法...
- 路敦跃江德华
- 关键词：脑缺血海马热休克蛋白基因表达细胞凋亡
- 巴曲酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机理的研究被引量：26
- 1997年
- 用Ｓｍｉｔｈ等的方法制备大鼠前脑短暂缺血再灌注模型，在缺血１０分钟后，再灌注６小时缺血前脑ＯＨ、ＧＳＳＧ及ＧＳＳＧ／总ＧＳＨ比值明显增高；海马区组织病理学检查显示神经元有不同程度的变性及轻度坏死；海马ＣＡ１区细胞计数显示存活细胞明显减少。巴曲酶（１．６ＢＵ／ｋｇ）可明显地逆转上述氧应激状态，海马ＣＡ１区存活细胞比缺血组明显增多。巴曲酶对缺血神经元的保护作用可能是缓解氧自由基损伤的结果，似乎不是诱导热休克蛋白７０基因表达的结果。
- 单书宝路敦跃肖爱缨张菁于士柱张瑞珠梁浩杜深江德华
- 关键词：脑缺血再灌注损伤羟自由基巴曲酶谷胱甘肽
- 病毒性脑炎被引量：2
- 1998年
- 路敦跃窦林森
- 关键词：中枢神经系统感染EB病毒森林脑炎PCR技术组织病理学检查
- 全文增补中
- 胶质瘤细胞PDGFBB自分泌环活性与肿瘤细胞egr-1基因表达关系的研究被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨胶质瘤细胞血小板源生长因子 (PDGF)BB自分泌环活性与肿瘤细胞egr 1基因表达的关系 ,以及它们在胶质瘤发生、发展中的作用。方法 用mRNA原位杂交和免疫组化染色观察了 73例人脑胶质瘤组织。结果 胶质瘤细胞PDGFBmRNA表达水平随肿瘤恶性程度增加而升高。egr 1mRNA、EGR 1蛋白、PDGFα受体和β受体及酪氨酸磷酸化蛋白阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关 ,并均随肿瘤恶性程度及肿瘤细胞PDGFBmRNA表达水平升高而同步递增。结论 胶质瘤细胞普遍存在PDGFBB自分泌环活性和egr 1基因表达异常增加 ,它们可能互为因果 ,并产生一个放大效应 ,这也许是胶质瘤发生、发展的重要因素。
- 于士柱浦佩玉江德华路敦跃管欣琴安同岭
- 关键词：脑胶质瘤自分泌环EGR-1
- 脑缺血再灌流大鼠海马hsp70及bcl-2基因的表达被引量：13
- 1997年
- 为进一步了解中枢神经系统中选择性易损伤的分子机制，采用大鼠短暂前脑缺血再灌流损伤动物模型，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交、原位杂交及免疫组织化学方法，检测了ｈｓｐ７０及ｂｃｌ－２基因的表达及其组织学分布。发现易损伤的海马ＣＡ１区锥体细胞出现ｈｓｐ７０基因的诱导表达，ＢＣＬ－２蛋白合成受抑制；而耐受缺血的海马ＣＡ３区锥体细胞则明显地持续表达ＢＣＬ－２蛋白，却未见明显的ｈｓｐ７０基因表达。因此提示，ｈｓｐ７０基因的表达是神经元缺血的应激指征，也可能对神经元有保护作用；
- 路敦跃江德华
- 关键词：脑缺血再灌流海马结构
- 钙离子拮抗剂对大鼠局灶性脑缺血环氧酶-2的影响被引量：3
- 2000年
- 为观察钙离子拮抗剂对环氧酶 2 (COX 2 )表达的影响及探讨COX 2在缺血损伤过程中的作用 ,应用免疫组化方法 ,观察脑缺血模型大鼠缺血和尼莫通干预时环氧酶 2蛋白的表达。结果 :2组的假手术亚组、缺血 1h和 4h亚组均无阳性染色细胞 ,缺血 1 2h后 ,开始出现阳性染色细胞。尼莫通组的阳性着色细胞数显著高于单纯缺血组 ,分别为 :缺血 1 2h 56± 1 1 /mm2 与 4 5± 1 8/mm2 (P <0 .0 5) ;缺血 2 4h 1 1 7± 1 6/mm2 与 69± 1 4 /mm2 (P <0 .0 1 ) ;缺血 4 8h 81± 1 4 /mm2 与 4 1± 1 3/mm2 (P <0 .0 1 )。阳性染色仅见于梗死周围区形态完整的神经元。尼莫通组的脑梗死面积[( 2 8.30 8± 3.959)mm2 ]显著小于对照组 [( 46.780± 6.1 67)mm2 ,P <0 .0 1 ]。提示 :钙离子拮抗剂可有效减轻缺血性脑损伤 ,在梗死周围区COX 2延迟表达以及钙离子拮抗剂增加其表达 ,提示COX
- 龙洁张在强路敦跃
- 关键词：脑缺血环氧酶-2钙离子拮抗剂
- 大鼠局灶性脑缺血后脑组织环氧酶-2蛋白的表达被引量：4
- 2000年
- 目的 观察大鼠持久性脑缺血不同时相过程中脑组织环氧酶 2蛋白的表达特性。方法 采用线栓法大鼠大脑中动脉阻塞模型 ,以尾壳核平面为模板 ,应用免疫组织化学方法观察假手术组及缺血 1、4、12、2 4和 48h组环氧酶 2蛋白阳性染色细胞的分布部位及数量。结果 正常对照组、假手术组、缺血 1和 4h组均无阳性染色细胞 ,缺血 12h阳性染色细胞开始增多 [(46± 19)个 /mm2 ],缺血 2 4h达到高峰 [(70± 14)个 /mm2 ],缺血 48h阳性细胞数量减少 [(41± 13)个 /mm2 ],差异有显著意义。阳性染色细胞仅见于额顶部大脑皮质上部、扣带皮质中细胞形态完整的神经元及血管内皮细胞 ,而胶质细胞并无着色。结论 环氧酶 2蛋白主要由缺血半暗带的神经元和血管内皮细胞表达 ,缺血早期环氧酶 2蛋白并不表达 ,表达时间具有延迟性 ,提示其可能与迟发性神经元损伤有关。
- 张在强龙洁路敦跃
- 关键词：脑缺血脑组织
- 缺血半暗带神经元凋亡的时空变化规律及其干预措施研究
- 龙洁张再强李小玲赵性泉路敦跃刘永珍王群
- 该项目为缺血半暗带神经元凋亡的时空变化规律及其干预机制研究。结果证实脑缺血神经元凋亡具有时空变化的规律；缺血神经元的凋亡与细胞内损伤与修复机制有关；环氧酶-2的表达可能存在双向作用；缺血过程中随着缺血时程延长，该蛋白免疫...
- 关键词：
- 关键词：细胞凋亡脑缺血半暗带
- 早期生长反应基因egr-1研究进展被引量：4
- 1997年
- 早期生长反应基因egr-1的生理功能愈来愈受到重视。其编码的蛋白质有3个重复的锌指结构域,属锌指蛋白家族,是一个转录因子,参与许多靶基因的表达调控。egr-1亦属即刻早期基因,可能介入外界信号与靶基因表达的偶联。
- 路敦跃
- 关键词：转录因子基因表达
