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郑宏健

作品数：15 被引量：111H指数：6
供职机构：济宁市第一人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 8篇血管
  • 7篇血压
  • 6篇高血压
  • 5篇血管紧张
  • 5篇血管紧张素
  • 5篇血管紧张素转...
  • 5篇血管紧张素转...
  • 5篇转换酶
  • 5篇紧张素
  • 4篇血管紧张素转...
  • 4篇佐芬普利
  • 3篇心肌
  • 3篇血浆
  • 3篇肾血管性
  • 3篇肾血管性高血...
  • 3篇MAS受体
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉压
  • 2篇心率
  • 2篇心血管

机构

  • 12篇江苏省人民医...
  • 2篇南京医科大学
  • 1篇东南大学
  • 1篇赣州市人民医...
  • 1篇济宁市第一人...

作者

  • 14篇郑宏健
  • 12篇卢新政
  • 9篇黄红娟
  • 9篇黄峻
  • 7篇曹克将
  • 6篇陈秀梅
  • 6篇宗文纳
  • 5篇杨晓慧
  • 4篇秦晓毅
  • 3篇雍永宏
  • 2篇张辉
  • 2篇孔祥清
  • 2篇郭妍
  • 2篇杨玉青
  • 2篇许迪
  • 2篇占伊扬
  • 2篇门琛
  • 1篇陈明龙
  • 1篇钟海兰
  • 1篇张海锋

传媒

  • 4篇中华高血压杂...
  • 3篇心血管病学进...
  • 2篇中华临床医师...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇心脑血管病防...
  • 1篇国际心血管病...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2010
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
佐芬普利对肾血管性高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素转换酶2/血管紧张素(1-7)/Mas与转化生长因子β_1水平的影响被引量：4
2013年
目的研究肾血管性高血压大鼠肥厚心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)/血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas轴及转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,探讨佐芬普利改善其心肌肥厚的机制。方法清洁级雄性SD大鼠68只,分为假手术组(n=18)和模型组(n=50)。模型组用两肾一夹法制备高血压模型。术后4周末,将成功造模大鼠随机分为模型组(n=22)和佐芬普利组(n=22)。佐芬普利组以佐芬普利10mg/(kg·d)灌胃;术后8、12、14周末,测量血压,行心脏超声观察心脏结构及功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测动脉血清Ang(1-7)及TGF-β1水平,RT-PCR检测心肌细胞ACE2、Mas及TGF-β1 mRNA水平,Western blot检测ACE2及Mas蛋白水平。结果①模型组大鼠收缩压升高,室间隔厚度、左心室后壁厚度增加,佐芬普利组血压降低,心室肥厚改善(均P<0.01)。②与假手术组比,模型组大鼠动脉血清Ang(1-7)水平在8、12周时较高;与模型组相比,佐芬普利组Ang(1-7)水平8周时较低,12、14周时较高。③术后8、12、14周,模型组动脉血清TGF-β1水平均高于假手术组和佐芬普利组[8周:(22.03±1.09)比(14.22±1.24)比(16.29±1.41);12周:(23.95±1.41)比(14.26±1.28)比(14.39±1.38);14周:(25.91±1.59)比(13.98±1.07)比(14.48±1.52)ng/L;均P<0.01]。④与假手术组和佐芬普利组比较,模型组大鼠心肌Mas、ACE2mRNA及蛋白水平8周时较高,12、14周时较低(均P<0.01)。结论佐芬普利明显降低肾血管性高血压大鼠的血压,改善左心室肥厚,并与其抑制血清Ang(1-7)水平及组织Mas、ACE2基因与蛋白水平下调,抑制血清及心肌TGF-β1水平上调有关。
郑宏健卢新政黄红娟宗文纳杨晓慧陈秀梅雍永宏曹克将黄峻
关键词：佐芬普利高血压心肌肥厚血管紧张素转换酶2
血浆γ谷氨酰转肽酶与血压水平的关系被引量：22
2010年
目的探讨血浆γ谷氨酰转肽酶(GGT)与血压水平的关系。方法采用横断面研究方法,从门诊及体检人群中随机抽查945例作为研究对象,通过问卷调查及体检获取一般资料,包括年龄、性别、病史、用药史、家族史等,测量其身高、体质量、血压水平,检测血浆GGT水平、血脂谱、肝功能、血尿酸、血肌酐及尿素氮等。根据美国预防、检测、评估和治疗高血压全国联合委员会第7次报告将入选对象分为3组:正常血压组(≤120/80mmHg,n=403)、高血压前期组(120～139/80～89mmHg,n=209)和高血压组(≥140/90mmHg,n=333)。结果在正常血压组、高血压前期组及高血压组GGT水平逐渐增高,且GGT水平在三组间差别具统计学差异(P<0.01);Pearson相关分析显示GGT水平与平均动脉压、收缩压、舒张压、体质量指数、腰围、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐及尿酸呈正相关(均P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.01)。以GGT为自变量,分别以收缩压、舒张压及平均动脉压为因变量回归分析显示,GGT每增加1mmol/L,收缩压、舒张压及平均动脉压分别增加0.28、0.21及0.23mmHg。仅调整性别、年龄进行回归分析显示GGT与平均动脉压、收缩压及舒张压独立相关(均P<0.01),而在调整了年龄、性别、体质量指数、腰围、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血尿酸、尿素氮及空腹血糖后,GGT未独立影响平均动脉压、收缩压,但其是舒张压的独立影响因素(P<0.05)。结论 GGT水平与血压水平呈正相关,可能是舒张压的独立影响因素。
陈秀梅卢新政占伊扬许迪郭妍宗文纳门琛郑宏健黄红娟曹克将黄峻
关键词：Γ谷氨酰转肽酶高血压高血压前期平均动脉压血压
佐芬普利对肾血管性高血压大鼠肾脏血管肾张素转换酶2及Mas受体的影响
2013年
目的:探讨佐芬普利对大鼠肾血管性高血压、心肌肥厚及肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang1-7)受体Mas的影响。方法:清洁型雄性SD大鼠70只,随机分为假手术组(S)20只、2K1C手术组50只。采用两肾一夹法(two-kidney one clip,2K1C)制作肾血管性高血压模型,高血压造模成功大鼠46只,随机分为2K1C+蒸馏水组(K)23只、2K1C+佐芬普利组(Z)23只。分别于术后第4、8、12周,无创血压仪套尾法监测血压,二维超声心动图监测心脏结构和功能;术后第8、12周分别处死大鼠取其代偿肾脏,荧光定量PCR检测其ACE2及Ang1-7受体Mas mRNA表达,Western blot技术检测ACE2及Mas蛋白表达。结果:①术后K组各时间段血压均明显升高,Z组较K组血压显著降低(P均<0.01);②术后第8、12周,K组收缩及舒张末期左室后壁厚度、室间隔厚度均显著增加,Z组上述指标明显改善(P均<0.01),第12周时K组射血分数显著降低,Z组显著增加(P均<0.01);③K组中,Mas基因及蛋白水平第8周时上调,第12周时下调,与K组相比,Z组第8周时明显下调,第12周时明显上调(P均<0.01);K组中ACE2基因及蛋白水平第8周时上调,第12周时无显著变化,与K组相比,Z组第8周时上调,第12周时显著下降(P<0.01);结论:2K1C法成功复制肾血管性高血压大鼠模型,并致高血压性心脏改变;佐芬普利不仅能显著降低肾性高血压大鼠血压,还能改善心肌重构,上调肾脏组织中Mas基因与蛋白水平,下调ACE2基因及蛋白水平。
秦晓毅卢新政张辉杨玉青郑宏健黄红娟侯麦花陈明龙孔祥清黄峻
关键词：佐芬普利肾血管性高血压肾脏血管紧张素转换酶2MAS受体
慢性心力衰竭患者血浆视黄醇结合蛋白、胱抑素、NT-proBNP浓度与体质量指数的关系被引量：6
2011年
目的探讨慢性心力衰竭患者血浆视黄醇结合蛋白(RBP)、胱抑素(Cys-C)、NT-proB-NP浓度与体质量指数(BMI)的关系,及其对慢性心力衰竭患者心功能、预后评估的价值。方法 135例慢性心力衰竭患者(男70例,女65例,左心室射血分数<50%),测量患者身高、体重,根据BMI将患者分为三组:BMI正常组(BMI<24kg/m2)、超重组(BMI24～28kg/m2)及肥胖组(BMI>28kg/m2),测定慢性心力衰竭患者血浆RBP、Cys-C、NT-proBNP浓度,探讨其与BMI的相关性及其对慢性心力衰竭患者心功能、预后的影响。结果 (1)肥胖组患者血浆RBP水平[(70.45±8.74)mg/L]明显高于BMI正常组[(56.45±7.15)mg/L]及超重组[(64.61±7.24)mg/L],胱抑素水平[(2.78±0.38)mg/L]明显高于BMI正常组[(1.90±0.48)mg/L]及超重组[(2.39±0.41)mg/L],血浆NT-proBNP水平[(1536±69)ng/L]明显低于BMI正常组[(1857±145)ng/L]及超重组[(1726±115)ng/L](P均<0.01);(2)慢性心力衰竭患者血浆RBP、Cys-C与BMI之间存在显著正相关(r=0.621,P<0.01;r=0.680,P<0.01),且随肥胖程度加重而逐渐增高;NT-proBNP与BMI之间存在显著负相关(r=-0.865,P<0.01)。结论慢性心力衰竭患者血浆RBP、Cys-C水平均随BMI增加而增加,而NT-proBNP随BMI增加而降低,联合检测血浆NT-proBNP、Cys-C、RBP水平有利于肥胖合并慢性心力衰竭的诊断及预后评估。
古忆卢新政周建松夏思良黄红娟郑宏健秦晓毅曹克将黄峻
关键词：人体质量指数胱抑素
佐芬普利对大鼠肥大心肌细胞血管紧张素转换酶2及Mas受体的影响被引量：5
2014年
目的观察佐芬普利对大鼠肥大心肌细胞ACE2和Mas受体的影响。方法原代培养大鼠心肌细胞,随机分为3组:正常组、模型组、实验组。模型组与实验组以去甲肾上腺素干预,致细胞肥大;48 h后,实验组加佐芬普利干预。RT-PCR法检测正常组、模型组的心肌细胞脑钠肽(BNP)mRNA水平及各组ACE2和Mas mRNA表达水平,Western blotting技术检测两者蛋白表达水平。结果去甲肾上腺素诱导48 h后,体外培养的心肌细胞BNP mRNA水平较正常组显著升高(P<0.01);与正常组相比,模型组心肌细胞ACE2和Mas mRNA及蛋白水平无明显变化(P>0.05)。实验组较模型组ACE2显著升高(P<0.01),Mas轻度升高(P<0.05)。讨论去甲肾上腺素成功诱导心肌细胞肥大,佐芬普利逆转心肌肥厚作用,可能与其上调心肌细胞ACE2和Mas受体表达有关。
秦晓毅卢新政张辉杨玉青杨晓慧郑宏健黄红娟孔祥清黄峻
关键词：佐芬普利心肌细胞去甲肾上腺素血管紧张素转换酶2血管紧张素
厄贝沙坦联合胺碘酮对慢性心力衰竭患者P波离散度与阵发性心房颤动的影响被引量：16
2017年
目的探讨厄贝沙坦联合胺碘酮对慢性心力衰竭(congestive hearts failure,CHF)的P波离散度与阵发性心房颤动的影响。方法选取90例CHF患者,采取随机数字表法分为对照组与观察组,每组各45例,两组均给予CHF基础用药,对照组在其基础上加用厄贝沙坦,观察组在对照组基础上加用胺碘酮治疗,疗程6个月,比较两组治疗前后P波离散度及阵发性心房颤动发生情况。结果两组治疗后与治疗前比较P波最大值及P波离散度降低,而观察组治疗后与对照组治疗后比较上述指标改善更加显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后与治疗前比较左心室舒张期内径(LVDd)降低,左心室射血分数(LVEF)升高,而观察组更加显著,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后与治疗前比较心房颤动发作次数及心房颤动发生率降低,而观察组更加显著,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论厄贝沙坦联合胺碘酮治疗CHF能够降低P波离散度,逆转左心室重构,降低阵发性心房颤动的发生频率。
郑宏健祝长芝
关键词：厄贝沙坦胺碘酮慢性心力衰竭P波离散度阵发性心房颤动
血浆血管紧张素Ⅱ 1型受体及其抗体与血压的关系被引量：7
2010年
背景血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)与高血压的发生发展密切相关,且高血压患者外周血中已检出其自身抗体。目的探讨AT1R及其自身抗体(抗AT1R)与血压及炎性因子的关系。方法采用横断面研究方法 ,从体检人群中随机调查138例为研究对象,根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC7)将入选对象分为3组:正常血压组31例(≤120/80mmHg)、高血压前期组39例(120～139/80～89mmHg)、高血压组68例(≥140/90mmHg);用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测血浆AT1R及抗AT1R水平,用放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1;用自动生化分析仪检测血脂。结果血浆AT1R与抗AT1R水平随血压水平的升高而增加[AT1R:正常血压(3.63±1.41)比高血压前期(4.44±1.19)比高血压(5.45±0.85)μg/L;抗AT1R:正常血压(12.35±0.59)比高血压前期(25.86±1.17)比高血压(32.15±1.05)μg/L,分别为P<0.05,P<0.05,P<0.01];AT1R及抗AT1R与收缩压、舒张压、平均动脉压、TNF-α、内皮素1水平呈正相关;多元线性回归分析显示,AT1R及抗AT1R是收缩压、舒张压、平均动脉压的独立影响因素。结论血浆AT1R、抗AT1R表达水平随血压水平升高而有逐渐升高趋势,并与血压及炎性因子水平呈正相关,提示AT1R、抗AT1R在高血压发生发展中起重要作用。
宗文纳卢新政陈秀梅钟海兰杨晓慧黄红娟郑宏健张海锋曹克将黄峻
关键词：1型受体自身抗体血压炎症因子
奥美沙坦对肾性高血压大鼠心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的影响被引量：2
2012年
目的研究奥美沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的作用,探讨其对病理性肥厚心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的作用。方法清洁级雄性SD大鼠68只,随机分为假手术组(S)18只、两肾一夹组(two kidney one clip,2K1C)50只。S组分离左肾动脉而不缩窄;实验组采用2K1C方法制备高血压模型。术后第4周末采用尾动脉袖法测量大鼠血压,造模成功大鼠(44只)随机分为2K1C+蒸馏水组(K)22只与2K1C+奥美沙坦组(O)22只。术后第5周始O组以奥美沙坦3mg.kg-1.d-1灌胃;K组每天以等体积蒸馏水灌胃。术后第8、12、14周,测量大鼠血压,超声心动图观察心脏结构及功能,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测动脉血浆Ang(1-7)水平。实时荧光定量PCR检测心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang(1-7)受体Mas mRNA表达,免疫印迹技术检测P-ERK1/2、Mas及ACE2蛋白水平。结果 (1)术后4、8、12、14周K组收缩压明显升高,药物灌胃后明显降低(P均<0.01);(2)术后第8、12、14周,K组大鼠舒张末期及收缩末期室间隔厚度、舒张末期及收缩末期左心室后壁厚度、左心室质量指数均明显增加,药物灌胃后明显改善(P均<0.01);(3)K组血清Ang(1-7)水平在8、12周时明显升高(P均<0.01),14周时恢复正常(P>0.05),与K组比,O组Ang(1-7)水平8周时降低,在12、14周时明显升高(P均<0.01);(4)K组ACE2及Mas基因及蛋白水平8周时均上调,12、14周时均下调,p-ERK1/2各时间段表达均升高(P均<0.01);与K组比较,O组两基因及蛋白水平8周时明显降低,在12、14周时明显升高,P-ERK1/2各时间段表达均降低(P均<0.01)。结论 2K1C法成功制作肾性高血压大鼠模型并导致明显左心室肥厚;奥美沙坦明显降低肾性高血压大鼠血压、改善左心室肥厚,抑制血清Ang(1-7)水平及组织Mas、ACE2基因与蛋白水平下调。其改善心肌肥厚作用与其作用于Ang(1-7)/Mas/ERK1/2信号通路有关。
郑宏健卢新政黄红娟宗文纳杨晓慧陈秀梅雍永宏曹克将黄峻
关键词：高血压血管紧张素转换酶2MAS奥美沙坦
外周血白细胞计数与血压水平的关系被引量：2
2011年
目的：探讨外周血白细胞计数与血压水平的关系。方法：采用横断面研究方法，从门诊及体检人群中随机抽查1136例为研究对象。根据血压水平按JNC-7标准将其分为3组：正常血压组497例（≤120／80 mmHg）、高血压前期组258例（130～139／85～89mmHg）、高血压组371例（≥140／90 mmHg）。通过问卷调查及体检获取一般资料，包括年龄、性别、病史、用药史、家族史等，测量其身高、体重、血压水平，检测外周血白细胞计数、血脂谱、血尿酸、血肌酐及尿素氮等。结果：不同外周血白细胞计数组高血压的发生率不同，随着外周白细胞水平增加其血压水平逐渐增加（P〈0．01）。相关分析显示，无论男性或女性，白细胞计数与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、体质量指数（BMI）、三酰甘油（TG）相关（P〈0．01）。Logistic多元回归分析显示，在调整了年龄、性别、BMI、腰围、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血尿酸、尿素氮及空腹血糖后，白细胞计数的最高四分位组发生高血压的危险性是白细胞计数最低组的2．1倍（P〈0．01），且高血压的危险性随白细胞计数的增加而增加（P〈0．01）。多元线性回归显示，外周血白细胞计数是MAP、SBP及DBP的独立危险因素（P〈0．01）。结论：外周血白细胞计数与血压水平密切相关，且这种作用独立于其他多重危险因素。
陈秀梅卢新政占伊扬许迪郭妍宗文纳门琛郑宏健黄红娟曹克将黄峻
关键词：白细胞计数高血压高血压前期平均动脉压
RAS抑制剂对肾性高血压大鼠肥厚心肌ACE2/Ang（1-7）/Mas受体的影响
目的：研究肾血管性高血压大鼠肥厚心肌中血管紧张素转换酶-2(ACE2)/血管紧张素(1-7)[Ang (1-7)]/Mas受体轴及磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)与转化生长因子β(TGF-β)水平的...
郑宏健
关键词：奥美沙坦佐芬普利血管紧张素转换酶-2
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