郑文旭
- 作品数：33 被引量：111H指数：6
- 供职机构：大连市友谊医院更多>>
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- 银杏内酯注射液联合氯吡格雷对大鼠局灶性脑缺血侧支循环形成及HIF-VEGF-Notch通路的影响
- 2019年
- 目的探究银杏内酯注射液联合氯吡格雷对大鼠局灶性脑缺血侧支循环形成及HIF-VEGF-Notch通路的影响.方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏内酯注射液组、氯吡格雷组、银杏内酯注射液+氯吡格雷组.除假手术组外,其余各组以大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型,分组处理后,以Longa分级法对各组大鼠神经功能缺损进行评分,以三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察各组大鼠脑梗死面积,以免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织微血管密度(CD31阳性细胞表达),采用实时荧光定量(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法检测脑组织中HIF-VEGF-Notch通路相关蛋白表达情况.结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织CD31阳性细胞表达、HIF-1α、VEGF、Notch1 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05).与模型组比较,银杏内酯注射液组、氯吡格雷组、银杏内酯注射液+氯吡格雷组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积均降低(P<0.05),脑组织CD31阳性细胞表达、HIF-1α、VEGF、Notch1 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与银杏内酯注射液组及氯吡格雷组分别比较,银杏内酯注射液+氯吡格雷组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积均降低(P<0.05),脑组织CD31阳性细胞表达、HIF-1α、VEGF、Notch1 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05).结论银杏内酯注射液及氯吡格雷均可促进大鼠局灶性脑缺血侧支循环形成及HIF-VEGF-Notch通路表达,两者合用具有协同作用.
- 谭丽艳焦岩矫桂凤郑文旭
- 关键词：银杏内酯类氯吡格雷侧支循环
- 不同危险分层的非瓣膜性房颤患者抗凝治疗现状分析被引量：2
- 2018年
- 目的:通过发放调查问卷了解辽宁省医师尤其是神经内科医师对不同危险分层的非瓣膜性房颤(nVAF)患者抗凝药物的选择,是否依据指南对患者做出正确用药指导。方法:设计调查问卷,从2016年5月开始收集参与医师的基本信息及工作年限。同时给出四份存在nVAF的模拟病例,请医师对四份病例做出自己的用药选择。结果:对于CHADS2-VASc评分≥2的高危nVAF,病例一选择应用抗凝治疗仅为42.79%,病例二为54.15%。对于CHADS2-VASc评分为0分的低危nVAF选择不予治疗仅为21.39%。结论:此次调查问卷结果显示,目前对非瓣膜性房颤患者的用药差异大,规范性差、对高危患者抗凝治疗不足,而对于低危nVAF患者中又存在治疗过度的情况。
- 郑文旭宋明桥曹秀丽于蕾谭丽艳
- 关键词：非瓣膜性房颤抗凝调查问卷
- 恩他卡朋联合左旋多巴治疗帕金森病患者的效果被引量：1
- 2021年
- 目的:观察恩他卡朋联合左旋多巴治疗帕金森病患者的效果。方法:选取106例帕金森病患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组各53例。对照组采用左旋多巴治疗,观察组在对照组的基础上联合恩他卡朋治疗。比较两组临床疗效,治疗前后帕金森病症状评分和血清脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)水平,以及不良反应发生率。结果:治疗后,观察组治疗总有效率为96.23%,高于对照组的84.91%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组统一帕金森病评分量表(UPDRS)Ⅱ评分和UPDRSⅢ评分均低于对照组,BDNF、5-HT和NE水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为5.66%,低于对照组的18.87%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:恩他卡朋联合左旋多巴治疗帕金森病患者可提高治疗总有效率和BDNF、5-HT、NE水平,降低帕金森病症状评分和不良反应发生率,其效果优于单纯左旋多巴治疗。
- 温瑶孙妮宋景涛郑文旭
- 关键词：帕金森病恩他卡朋左旋多巴UPDRS评分
- 心源性脑栓塞出血性转化的临床因素分析被引量：1
- 2011年
- 目的：探讨心源性脑栓塞出血性转化（hemorrhagic transformation,HT）的临床危险因素.方法：回顾性分析我院2002年1月-2010年1月81例诊断为心源性脑栓塞的住院患者的临床和神经影像学资料,分为HT组和非HT组.共列入16项可能相关的出血性转化的影响因素进行单因素分析：包括年龄、性别、脑梗死面积、血脂、血糖、NIHSS评分等.结果：吸烟、大面积脑梗死、低密度脂蛋白降低、入院时血糖升高、以及入院时NIHSS评分在HT组和非HT组间有显著差异.结论：吸烟、大面积脑梗死、低密度脂蛋白降低、入院时血糖升高、以及入院时NIHSS评分高是心源性脑栓塞患者发生HT的主要危险因素.
- 孙元林曹秀丽郑文旭刘萍
- 关键词：心源性脑梗死出血性转化
- 依达拉奉联合扩容治疗颈内动脉系统进展型卒中
- 2012年
- 目的评价依达拉奉联合扩容治疗颈内动脉系统进展型卒中的有效性和安全性。方法选择发病72 h内的颈内动脉系统进展型卒中患者76例,随机分为观察组和对照组。除基础治疗外,两组均采用羟乙基淀粉500 mL日一次静点,观察组加用依达拉奉注射液30 mg日2次静滴,共14 d。结果两组治疗前NIHSS评分无统计学差异,治疗后观察组NIHSS减少较对照组明显(P<0.01),观察组显效率明显优于对照组(66.67%vs 38.89%,P<0.01);两组均无明显不良反应。结论依达拉奉联合扩容治疗颈内动脉系统进展型卒中安全有效。
- 赵春刚李晓红郑文旭
- 关键词：进展型卒中自由基清除剂脑保护
- 分析TCD发泡试验对青年隐源性卒中病因诊断的临床应用价值被引量：4
- 2019年
- 目的:在青年隐源性卒中病因诊断中应用TCD发泡试验,分析其临床应用价值。方法:选取2016年1月~2018年3月,到本院进行治疗的52例青年隐源性卒中患者,所有患者均先后进行TCD发泡试验及TEE诊断。结果:TCD发泡试验检出阳性率为40.38%,TEE检出阳性率为42.31%,两者检出阳性率一致性较高,无明显差异(P>0.05),两种检查方式右向左分流半定量分级情况一致性较高,无明显差异(P>0.05)。结论:在青年隐源性卒中病因诊断中应用TCD发泡试验对卵圆孔未闭的检出阳性率与TEE检查相近,具有较高的临床应用价值。
- 于蕾曹秀丽马丰菊郑文旭
- 注射用尤瑞克林治疗不同病因分型脑梗死的疗效观察被引量：10
- 2010年
- 目的观察注射用尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择住院的缺血性脑梗死患者164例，按治疗方法分为治疗组（86例）和对照组（78例），对照组给予阿司匹林抗血小板聚集，按照危险分层应用阿托伐他汀钙，调控血压、血糖、血脂；治疗组在此基础上加用注射用尤瑞克林0．15PNA单位，加入0．9％氯化钠溶液100ml，静脉滴注30min，每日1次，用药10d。观察两组治疗前、治疗后第15天的神经功能缺损程度，并进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHsS）评分及Barthel指数评定。结果两组在治疗后第15天NIHSS评分均有改善，Barthel指数有所升高，治疗组较对照组改善明显[（6．67±3．02）分比（7．42±3．02）分；75．36±23．56比68．36±22．36，P〈0．05]。这种优势在TOAST分型中的大动脉粥样硬化型更为突出。结论注射用尤瑞克林在脑梗死的早期即可改善神经功能缺损，提高日常生活能力，且安全性较好，值得临床推广应用。
- 郑文旭刘萍杨兰
- 关键词：脑梗塞尤瑞克林
- 一种免疫荧光图像减影技术在鉴定drebrin E亚型的应用
- 2011年
- 目的:在缺乏drebrin E抗体的情况下利用一种新的免疫荧光计算机图像减影技术的方法鉴定drebrinE亚型。方法:应用drebrin非特异性抗体M2F6和drebrin A特异性抗体DAS2对成年大鼠脑冰冻切片进行双重免疫荧光染色,然后用计算机图像处理软件对同一切片的两种染色照片进行图像减影技术处理,观察drebrin E在成年大鼠脑中的分布情况。结果:通过免疫荧光计算机图像减影技术得到了drebrin E亚型的图像,确认了drebrin E在成年大鼠脑中吻侧迁移流、海马齿状回、梨状皮质的分布。结论:利用免疫荧光图像减影技术可以实现对drebrin E亚型的鉴定,为类似drebrin这样存在两种亚型的蛋白质鉴定提供了一种新的方法。
- 宋明桥迟晓冬郑文旭刘萍
- 关键词：免疫荧光染色DREBRIN
- 脑梗死患者血清微量元素与梗死面积及神经功能缺损被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨脑梗死患者急性期血清微量元素和氧自由基水平变化对脑组织损害程度的影响。方法:收集2003-03/10大连市友谊医院收治的脑梗死患者84例,测定其急性期血清中的微量元素(锰、铜、锌、铁)及氧自由基(超氧化物歧化酶、丙二醛、皮质醇)的水平,与同期健康体检者30例(对照组)对照。将脑梗死患者按梗死体积分为小梗死组(<5cm3),中梗死组(5～15cm3),大梗死组(>15cm3);根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚神经功能缺损程度评分分为轻度损伤(0～15分),中度损伤(16～30分),重度损伤(31～45分),比较梗死体积和损伤程度不同时以上各项指标的变化,并进行微量元素与自由基间的直线相关和回归分析。结果:按实际处理分析,114例全部进入结果分析。①脑梗死患者血清锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛和皮质醇显著高于对照组(P<0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶及发锌、铜水平显著低于对照组(P<0.01),血清铁水平较对照组增高,但无统计学意义(P>0.05)。②脑梗死体积越大,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=5.33～24.14,P<0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=26.02,7.22,P<0.01)。③损伤程度越重,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=4.12～26.39,P<0.05或0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=16.45,5.46,P<0.01)。④直线相关与回归分析表明总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著正相关(r=0.57,0.676,P<0.001)。铜-锌超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著负相关(r=-0.52),血清铜、锰与皮质醇呈显著正相关(r=0.79,0.93,P均<0.001)。结论:①脑梗死面积越大,神经功能缺损评分高,血清锰含量越高,提示血清锰的升高可加重缺血性脑损害。②脑梗死患者锰
- 郑文旭和军
- 关键词：超氧化物歧化酶丙二醛
- 基于PI3K/Akt通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用被引量：1
- 2020年
- 目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、LY294002(PI3K抑制剂)组、氯吡格雷+LY294002组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组.分组处理后,所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血,处死大鼠,HE染色检测各组大鼠神经元病理情况;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑组织梗死面积;ELISA检测血清中中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测脑组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况.结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低(P<0.05);与模型组相比,氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05);LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).与LY294002组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05).与氯吡格雷组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).结论氯吡格雷可通过激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织.
- 温瑶郑文旭姜巍王玲
- 关键词：氯吡格雷PI3K/AKT通路脑缺血再灌注损伤神经保护
