郭艳苏
- 作品数：86 被引量：163H指数：6
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省重点基础研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 少突胶质细胞功能障碍与肌萎缩侧索硬化症被引量：1
- 2016年
- 肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是一种神经系统变性疾病,以大脑皮质、脑干、脊髓前角运动神经元选择性丢失为特征,目前发病机制不清,尚无有效治疗手段。大量研究表明运动神经元变性是一种非神经细胞自主性过程,星形胶质细胞和小胶质细胞参与神经元的死亡。
- 刘崇李冬晓郭艳苏
- 关键词：肌萎缩侧索硬化症细胞功能障碍脊髓前角运动神经元神经系统变性疾病大脑皮质
- 莱菔硫烷对Nrf2原代星形胶质细胞Ⅱ相酶的诱导作用
- 2022年
- 目的 探索莱菔硫烷(SFN)对培养的Nrf2+/+、Nrf2-/-原代星形胶质细胞Ⅱ相酶的诱导作用。方法 取经基因鉴定的Nrf2+/+、Nrf2-/-新生乳鼠,取出大脑皮质分离培养原代星形胶质细胞,并进行纯化与鉴定。将细胞分为Nrf2+/+和Nrf2-/-组,每组又分为溶剂对照组和SFN药物干预组。通过给予不同浓度的SFN干预Nrf2+/+组细胞,测定Ⅱ相酶的表达来选择最佳给药浓度。然后分别给予Nrf2+/+、Nrf2-/-组DMSO和最适浓度的SFN,通过Western blot测定Ⅱ相酶的表达。结果 不同浓度SFN干预Nrf2+/+星形胶质细胞显示,10μmol·L^(-1)对Ⅱ相酶Gclm、Nqo1、Ho1蛋白表达的诱导作用最强,为最佳给药浓度。Nrf2+/+和Nrf2-/-细胞分别给予10μmol·L^(-1) SFN处理后,Ho1均能明显上调。Nqo1和Gc1m只在Nrf2+/+细胞中明显上调,在Nrf2-/-细胞中不上调。而对于Gss和Gclc,给药后Nrf2+/+和Nrf2-/-细胞两种酶表达均无明显变化。结论 SFN对原代培养的星形胶质细胞Ho1的诱导不完全依赖于核转录因子Nrf2;对Nqo1、Gclm的诱导很大程度上依赖于转录因子Nrf2;对Gss和Gclc的表达无明显诱导作用。
- 温迪于秀军郭艳苏陈相李春岩
- 关键词：氧化应激莱菔硫烷NRF2
- 大鼠第三脑室室管膜上巨噬细胞迁移过程的电镜观察
- 2006年
- 对第三脑室室管膜上巨噬细胞迁移过程进行不同时相的扫描电镜观察,结合透射电镜分析其细胞类型及相应功能。结果示第三脑室内存在室管膜上巨噬细胞,此类细胞胞体呈卵圆形或椭圆形,伸出多个舌状和指状伪足,其迁移的全过程是首先在室管膜表面形成穹窿样隆起,继而推开室管膜上皮细胞间隙,露出胞体,继续向外游走,最后完全游离在脑室腔内。透射电镜下该细胞呈长卵圆形,核大,异染色质多,细胞器较少,具有单核吞噬细胞的形态特征。本文在超微结构水平清晰地观察到第三脑室室管膜上巨噬细胞迁移过程的不同时相,并为进一步探讨其功能提供了超微形态学基础。
- 郭艳苏杨程吴淑玉吴东霞王丽李春岩李向印雷建章
- 关键词：第三脑室超微结构
- 吸烟相关性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症病例报告和文献复习被引量：2
- 2008年
- 目的观察吸烟相关性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症（pulmonaryLangerhanscellhistiocytosis，PLCH）病理学、免疫组织化学特征及其影像学的动态变化，并复习有关PLCH的诊治进展。方法1例经开胸肺组织活检、免疫组织化学和高分辨率CT（HRCT）证实的吸烟相关性PLCH患者，动态观察戒烟1年后肺HRCT影像学改变。结果患者有吸烟史（吸烟指数200），确诊后经戒烟1年后肺HRCT显示结节性和囊性病变完全消失。结论吸烟是本例PLCH患者发病主要原因，戒烟是治疗吸烟相关性PLCH的主要方法。
- 杨红申李月红郭艳苏吴维新齐天杰张祥宏
- 关键词：吸烟
- p38MAPK信号转导通路参与免疫介导的豚鼠脊髓运动神经元损伤
- 2010年
- 目的明确p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路是否参与免疫介导的豚鼠脊髓运动神经元损伤。方法免疫组织化学检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)在豚鼠脊髓内的表达与分布。结果免疫后瘫痪豚鼠及免疫后未瘫痪豚鼠的颈膨大p-p38MAPK免疫反应阳性神经元数目较正常对照组、免疫对照组均有显著性增加(P<0.01);免疫后瘫痪豚鼠的腰膨大p-p38MAPK免疫反应阳性神经元数目较免疫后未瘫痪豚鼠、正常对照组、免疫对照组均有显著性增加(P<0.01)。结论p38MAPK信号转导通路在实验性自身免疫性灰质病动物模型脊髓运动神经元变性中发挥了一定的作用。
- 许蕾郭艳苏刘亚玲缑元冲霍会永任爱兵李春岩
- 关键词：免疫脊髓磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶
- II相酶诱导剂CPDT对运动神经元损伤保护作用的机制初探
- 2008年
- 利用谷氨酸转运体抑制剂制备选择性运动神经元损伤的脊髓片培养模型,在此基础上探讨Ⅱ相酶诱导剂5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮(CPDT)对运动神经元的保护作用及机制。乳大鼠脊髓片分为正常对照组、THA模型组(100μmol/L苏-羟天冬氨酸;THA)和Ⅱ相酶诱导剂CPDT干预组(15和30μmol/L)。通过免疫组化方法对脊髓腹角α运动神经元进行计数,并利用RT-PCR半定量方法、免疫印迹及酶活性检测等方法,分析各组间醌氧化还原酶1(NQO1)和铁蛋白重链的表达。结果表明CPDT(15或30μmol/L)干预组脊髓腹角的运动神经元数明显增多,与THA模型组相比差异显著(P<0.05,P<0.01),并且经CPDT干预可以有效的诱导NQO1以及铁蛋白重链的表达增加,为下一步在肌萎缩侧索硬化(ALS))动物模型或ALS病人中进行临床干预打下了前期基础。
- 李哲刘晓云卜晖李斌郭艳苏李春岩
- 关键词：肌萎缩侧索硬化运动神经元
- 复发缓解型EAE大鼠长期、自然病程的视神经病理改变被引量：2
- 2011年
- 目的建立小剂量复合抗原成分诱导的EAE长病程动物模型,通过多种方法观察EAE大鼠的视神经病理改变。方法雌性Wistar大鼠72只,6~8周龄,体重180~200g,其中12只为对照组,余60只诱导EAE模型,进行EAE动物的神经功能评分(按照Kono五级评分法[1]进行),观察大鼠每次发病时的病情、病程变化。于第一次发病后第7d和半年时行眼底照相检查,并取视神经行HE染色光镜观察和透射电镜观察其病理改变。结果 EAE组大鼠视神经光镜主要表现为有不同程度的炎症反应;电镜主要表现为髓鞘稀疏,其髓鞘板层松解,轴突萎缩、变性,结构模糊不清。EAE组第一次发病后第7d及半年时眼底照相提示视乳头萎缩,边界不清楚。半年时视乳头萎缩更明显。结论 EAE大鼠存在明显的视神经病变,主要表现为视神经炎症反应、脱髓鞘改变和轴索损伤。
- 张建娥蔺辉前杨素红刘瑞春郭艳苏吴书玉吴东霞檀国军
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎视神经脱髓鞘轴索损伤
- EAE大鼠临床病变与胸腺损伤关系探讨被引量：2
- 2011年
- 目的:研究EAE大鼠发病后不同时期临床病变与胸腺损伤之间关系。方法:观察正常及EAE发病后3天、5天及恢复期大鼠临床神经功能状态,测量各组大鼠体重、胸腺重量、计算胸腺指数,光镜下观察脑组织及胸腺病理变化,采用流式细胞术检测各组胸腺细胞凋亡率。结果:发病3天及5天大鼠肢体瘫痪,神经功能评分分别为2.60±1.22和1.50±0.512,两组之间无统计学差异。光镜HE染色显示发病3天胸腺显著萎缩,淋巴细胞数减少,发病5天较3天细胞数量有所恢复,恢复期组细胞数明显增多;发病3天脑组织大量炎细胞浸润,发病5天有多数袖套样改变,血管周围围绕较多炎细胞,恢复期炎细胞明显减少。发病3天组胸腺指数较其他组明显下降(P<0.05),其余组胸腺指数相比无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术显示发病3天大鼠胸腺细胞凋亡率显著升高(P<0.05),其他组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:发病3天大鼠临床神经功能评分及胸腺损伤均较严重,大量胸腺细胞凋亡。随病情发展,胸腺呈现先萎缩、后恢复的动态过程,早于临床症状的恢复,说明胸腺具有自我恢复性,可以促使疾病缓解,可能参与EAE的发病过程。
- 袁宏宇董梅刘瑞春郭力郭艳苏吴东霞陈丽萍
- 关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎临床病变胸腺凋亡病理
- 免疫介导脊髓前、后角损伤的对比
- 2010年
- 目的：探讨实验性自身免疫性灰质病作为肌萎缩侧索硬化（ALS）研究模型的可行性。方法：通过免疫组织化学方法，观察实验性自身免疫性脊髓灰质病过程中脊髓前、后角神经元损伤的特征。结果：神经丝轻链（NF-L）、细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDKS）及其激活因子P35／P25抗体阳性的脊髓前角运动神经元数量与对照组相比均明显减少，而脊髓后角阳性的神经元数量与对照组相比差异无统计学意义。结论：在实验性自身免疫性灰质病发病过程中，存在脊髓前角运动神经元相对易感性，实验性自身免疫性灰质病模型在某种程度上可以作为ALS研究模型。
- 刘亚玲郭艳苏白杰陈霞谷伟李春岩
- 关键词：肌萎缩侧索硬化免疫组织化学
- Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统NQO1诱导作用研究被引量：1
- 2008年
- 目的:研究Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统脑与脊髓NQO1的诱导作用。方法:新鲜配制CPDT豆油溶液,以不同浓度125μmol/kg/day、250μmol/kg/day、500μmol/kg/day灌胃给药7天,另一500μmol/kg/day组连续给药14天后,取出肝脏、大脑皮层及脊髓组织,经WesternBlot技术检测NQO1表达情况。结果:CPDT500μmol/kg/day可明显诱导肝脏NQO1表达上调,而对大脑皮层和脊髓诱导作用不明显。延长给药时间至14天后,NQO1表达无显著增加。结论:血脑屏障的存在可能是CPDT不能诱导大脑皮层和脊髓NQO1表达增加的原因之一。
- 郭艳苏田苗张丽吴东霞刘瑞春缑元冲李春岩
- 关键词：脊髓大脑皮层
