陈伟伟
- 作品数：6 被引量：12H指数：3
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尼洛替尼治疗伊马替尼耐药或不耐受的慢性粒细胞白血病的长期随访研究被引量：5
- 2012年
- 目的评价对伊马替尼耐药或不耐受的慢性粒细胞白血病(CML)患者接受尼洛替尼治疗的远期疗效和安全性。方法 26例对伊马替尼耐药或不耐受CML患者接受尼洛替尼400～800 mg/d治疗,随访观察近5年,定期监测血液学、细胞遗传学及分子生物学指标,记录用药后患者临床表现及各项生化指标,评价其疗效、不良反应。结果 26例对伊马替尼耐药或不耐受的CML患者,尼洛替尼中位治疗时间17个月,中位随访时间51个月。累计获得完全血液学缓解(CHR)16例(61.5%),获得主要细胞遗传学缓解(MCyR)13例(50.0%),获得完全细胞遗传学缓解(CCyR)9例(34.6%),获得主要分子生物学缓解(MMR)7例(26.9%)。尼洛替尼治疗相关的非血液学不良反应多为l～2级,主要为胆红素升高(69.2%)和皮疹(57.7%)。3～4级血液学不良反应包括血小板减少(53.8%)、中性粒细胞减少和贫血(分别为26.9%和19.2%)。相比进展期患者,尼洛替尼对慢性期和缓解期的患者疗效更佳、血液学副作用更少。结论尼洛替尼为对伊马替尼耐药和不耐受的CML患者提供了一个有效并安全的治疗选择,尤其对非进展期CML患者更为安全和有效。
- 魏永强张贤陈伟伟曹睿阴常欣冯茹刘启发孟凡义
- 关键词：髓样尼洛替尼伊马替尼
- 322例免疫缺陷患者血流感染的临床特点和治疗结果分析
- 目的 研究血流感染病原菌的流行特点,临床表现特征和抗生素疗程及其影响疗效的因素,为指导临床合理应用抗生素提供依据.方法 通过回顾性分析2000年1月至2012年12月期间我科血液病并发血流感染的322例患者,研究其病原学...
- 王治香张灵秀钟清秀田伊茗李天乐蒋玲刘理想孟凡义江雪杰陈伟伟钟建生黄明周兰兰黄凯凯
- hOCT1、ABCB1mRNA水平对伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病疗效的影响被引量：3
- 2012年
- 目的通过检测慢性粒细胞白血病（CML）骨髓细胞人类有机阳离子转运蛋白1（hOCT1）和三磷酸腺苷结合盒蛋白B亚家族成员1（ABCB1）基因的mRNA表达水平，研究它们对伊马替尼（IM）疗效的影响。方法对2008年1月至2011年6月诊断并服用IM治疗的CML90例患者，采用taqman探针实时荧光定量PCR法检测其骨髓细胞中hOCTI及ABCB1基因mRNA的表达，按疗效分为耐药组、部分细胞遗传学缓解（PCyR）组、完全细胞遗传学缓解（CCR）组（n=17、11、62）；按服用IM疗程分为3～6、7—12、13—24、25～48、〉48个月5组（n=21、8、15、29、17）。分析两种基因表达水平与疾病不同疗效状态、用药疗程及获得CCR率的关系。结果CCR组hOCT1mRNA表达水平（1g值：-3．774-0．55）高于耐药组（-4．124-0．47）和PCyR组（-4．24±0．35）（P=0．047、0．019）；耐药组ABCBImRNA表达水平（-2．93±0．49）高于CCR组（-3．02±0．56）和PCyR组（一3．514-0．45）（P=0．045、0．021）。服用IM不同疗程的5组患者间hOCT1、ABCB1表达水平差异均无统计学意义（P=0．270、0．367）。中位随访30（3～117）个月，IM治疗相同疗程患者hOCT1、ABCB1低表达组CCR率明显高于高表达组（P=0．006、0．049）。结论IM治疗CML患者hOCT1、ABCB1mRNA表达水平在疾病不同状态间存在差异，也影响首次获得CCR的时间，但不受治疗疗程的影响。
- 陈伟伟孟凡义钟建生阴常欣王治香
- 关键词：伊马替尼ABCB1
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对急性髓系白血病HL-60/ADM细胞增殖、凋亡及耐药的影响
- ＜正＞目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对HL-60/ADM细胞增殖、凋亡和耐药的影响。方法:以耐药急性髓系白血病细胞株HL-60/ADM为研究对象,采用不同浓度LBH589处理细胞,MTT法检测细胞增殖活力、...
- 江雪杰孟凡义黄凯凯陈伟伟王治香黄明
- 文献传递
- 322例免疫缺陷患者血流感染的临床特点和治疗结果分析
- 目的：研究血液病伴随免疫缺陷患者血流感染病原菌的流行特点,临床表现特征、抗生素治疗的效果和疗程及其影响疗效的因素,为指导临床合理应用抗生素提供依据.方法：通过回顾性分析2000年1月至2012年12月期间我科血液病并发血...
- 王治香刘理想孟凡义江雪杰陈伟伟钟建生黄明周兰兰黄凯凯张灵秀钟清秀田伊茗李天乐蒋玲
- 关键词：血液病血流感染病原菌抗生素
- LBH589或联合硼替佐米逆转髓系白血病耐药及其分子机制研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米逆转急性髓系白血病（AML）细胞耐药效应及其分子机制。方法耐药AML细胞株HL-60／ADM和难治性AML原代细胞与不同浓度LBH589、硼替佐米或两者联合进行体外培养，采用MTT法检测细胞增殖活力，Hoechst33342染色和Annexin V—FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡，用阿霉素摄取率并结合细胞增殖抑制率评估逆转耐药效应。进一步检测处理前后细胞MRP1及信号通路蛋白变化。结果LBH589、硼替佐米均能够抑制HL-60／ADM和难治性AML原代细胞增殖，诱导凋亡，其中21nmol/L LBH589和12nmol/L硼替佐米联合时作用最强，经Calcusyn软件分析证明两者联合具有明显的协同作用（叫值分别为0．531和0．498）。联合组MRP1阳性率为（57．78±3．34）％，显著低于LBH589、硼替佐米单药组[（76．06±5．17）％和（71．83±4．53）％，P值均〈0．05]，而单药组与对照组之间差异也有统计学意义（P值均〈0．01）。联合组细胞内阿霉素摄取率为（64．81±3．69）％，明显高于单药组[（28．96±2．52）％和（37．29±3．71）％]（P值均〈0．05）。LBH589联合硼替佐米可以明显抑制磷酸化Akt和磷酸化IKKα／β蛋白的表达，降低P13K／Akt／NF-κB通路的活性，明显上调P53蛋白的表达，抑制NF-κBP65、Bcl-2、XIAP和MRP1蛋白活性，促进Caspase-8、Caspase-3和PARP的裂解激活。结论LBH589、硼替佐米能够抑制耐药AML细胞增殖和促进凋亡，并逆转耐药，两者联合具有明显的协同作用。P13K／Akt／NF-κB信号传导通路受抑或阻断可能是其主要的作用机制。
- 江雪杰孟凡义周红升王蔷吴福群黄凯凯黄明王治香陈伟伟
- 关键词：硼替佐米白血病耐药
