陈佳
- 作品数：13 被引量：24H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲下血管球瘤被引量：5
- 2007年
- 报告1例甲下血管球瘤。患者男,36岁。右示指甲下暗红色丘疹,并伴有放射性刺痛10年。组织病理检查示肿瘤位于真皮内,有假包膜,境界清楚,瘤内可见血管腔,周围绕以多层血管球细胞,基质中有较多肥大细胞及黏蛋白沉积。免疫组化染色结果示肿瘤细胞波形蛋白、肌动蛋白、CD34均(+),结蛋白、FⅧ均(-)。诊断:血管球瘤。
- 陈佳曾学思孙建方李阿梅
- 关键词：血管球瘤甲下
- 甲磺酸伊马替尼对人黑素瘤M14细胞系凋亡的影响
- 2010年
- 目的探讨甲磺酸伊马替尼对体外培养人黑素瘤M14细胞凋亡的影响。方法Annexin—V／PI法和TUNEL法观察5μmol／L、10μmol／L和20μmol／L三种浓度甲磺酸伊马替尼对M14细胞凋亡的诱导情况，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率变化，DAPI染色观察细胞凋亡形态变化，Western印迹分析检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果三种浓度甲磺酸伊马替尼均能不同程度的诱导M14细胞凋亡，细胞周期显示S期细胞和凋亡细胞比例高于和对照组（P〈0．05），G2/M期细胞比例下降（P〈0．01）。Annexin—V／PI法检测示甲磺酸伊马替尼组早期凋亡率（Q4％）的升高（P〈0．01）。TUNEL法检测凋亡阳性细胞的数目高于对照组（P〈0．01）。经20μmol／L甲磺酸伊马替尼作用后DAPI染色示凋亡细胞形态改变，同时Western印迹分析示bcl-2表达上调和bax表达下调。结论甲磺酸伊马替尼能影响细胞周期进程，诱导M14细胞凋亡，可能与活化线粒体凋亡途径有关。
- 高莹陈浩关杨陈佳曾学思孙建方
- 关键词：黑色素瘤甲磺酸伊马替尼细胞凋亡
- 西达本胺对恶性黑素瘤细胞系A375的体外抗增殖作用被引量：2
- 2009年
- 目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺对体外培养的皮肤恶性黑素瘤细胞株A375细胞的抗癌作用。方法用不同浓度的西达本胺和曲古抑菌素A处理A375细胞，以噻唑蓝法检测西达本胺和曲古抑菌素A对A375细胞体外增殖的影响；AnnexinV—EGFP／PI双荧光活染-流式细胞测量法检测细胞凋亡率；DNA倍体分析检测细胞周期。结果西达本胺和曲古抑菌素A可明显抑制A375细胞增殖，西达本胺在5—500μmol／L浓度范围内呈量效关系，其中50～500μmol／L浓度范围内在作用0～120h时间内呈时效关系。曲古抑菌素A在0．1～1μmol／L浓度范围内呈量效关系，其中在0．25～1μmol／L浓度范围内作用0～120h呈时效关系。西达本胺和曲古抑菌素A作用A375细胞48h的IC50分别为250和0．7μmol／L。西达本胺（62．5，125，250μmol／L）作用48h后诱导A375细胞的凋亡率分别为80．27％±3．06％、79．53％±5．70％、83．13％±6．90％，曲古抑菌素A（0．175，0．35，0．7μmol／L）作用48h后诱导A375细胞的凋亡率分别为16．27％±2．46％、28．83％±2．55％、83．40％±8．65％，显著高于空白对照组（10．43％±0．96％）（P〈0．01）。西达本胺（62．5，125，250μmol／L）作用48h后诱导A375细胞发生GgG。期阻滞，G0／G1期细胞比例分别为76．30％±6．06％、82．79％±0．74％、88．91％±5．29％，与空白对照组（38．73％±3．36％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；曲古抑菌素A（0．35，0．7μmol／L）作用48h后诱导A375细胞发生G2/M期阻滞，G2/M期细胞比例分别为25．15％±2．71％、58．71％±3．45％，与空白对照组（15．73％±0．23％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论西达本胺和曲古抑菌素A在体外能诱导A375细胞发生周期阻滞，促使细胞凋亡，抑制细胞生长。
- 陈佳周武庆陈浩宋亚丽蔡丽敏辛崇美邵雪宝刘毅曾学思孙建方
- 关键词：黑色素瘤西达本胺曲古抑菌素A
- 短发卡RNA对黑素瘤B16F10细胞BAG-1基因表达的抑制作用被引量：1
- 2008年
- 目的构建针对小鼠BAG-1（Bcl-2-associated athanogene 1）基因的短发卡RNA（shRNA）真核表达质粒，探讨其对小鼠黑素瘤B16F10细胞BAG-1基因表达的抑制作用。方法以小鼠BAG-1 mRNA编码区作为RNA干扰靶点，构建shRNA真核表达质粒pRNAT—U6．1／Neo—BAG-1，应用lipofectamin^TM2000转染小鼠黑素瘤B16F10细胞，设阴性对照组（转染阴性对照质粒Neg）和空白对照组（未转染），转染后48h开始Gg18筛选。转染1个月后采用RT—PCR、蛋白质印迹检测BAG-1基因的表达。结果酶切及测序结果证实，重组质粒pRNAT—U6．1／Neo—BAG-1构建成功。质粒在B16F10细胞的转染效率为20％-30％。阴性对照组细胞BAG-1基因表达与空白对照组无差异，shRNA质粒处理组细胞BAG-1基因表达较空白对照组显著下降（P〈0．05），表达抑制率在mRNA和蛋白水平分别为77％±4％和62％±2％。结论针对小鼠BAG—1基因的shRNA真核表达质粒pRNAT—U6．I／Neo—BAG-1能高效特异地抑制小鼠黑素瘤B16F10细胞BAG-1基因的表达。
- 宋亚丽陈浩刘毅陈佳薛燕宁曾学思孙建方
- 关键词：黑色素瘤RNA小分子干扰基因BAG-1
- 播散型红色毛癣菌肉芽肿组织病理学分析
- 目的：播散型红色毛癣菌肉芽肿临床较为少见,皮损均为非特异性,但组织病理学改变和组织中真菌的特殊形态,在诊断和鉴别诊断方面可能具有一定的帮助.为提高诊断正确率,本文总结5例播散型红色毛癣菌肉芽肿的组织学特点.方法：5例播散...
- 曾学思宋琳毅李阿梅姜祎群陈佳
- 原发性皮肤CD4^＋多形性小／中T细胞淋巴瘤1例临床病理观察并文献复习被引量：4
- 2008年
- 报告1例原发性皮肤CD4+多形性小/中T细胞淋巴瘤。患者女,45岁。右膝右上方反复红斑、结节15年。组织病理检查示真皮全层及皮下脂肪层弥漫性结节性致密小到中等大淋巴样细胞浸润。细胞有异形,其间混杂少量炎性细胞,无亲表皮现象。免疫组化检查示全T抗原缺失的Th表型。诊断:原发性皮肤CD4+多形性小/中T细胞淋巴瘤。
- 陈佳孙建方曾学思
- 关键词：淋巴瘤皮肤原发性多形性
- 淋巴瘤伴发皮肤肉芽肿的现象及其意义
- 2008年
- 淋巴瘤可伴发皮肤肉芽肿，其模式主要有两种：一种是淋巴瘤的特异性皮损中出现肉芽肿反应，例如肉芽肿性蕈样肉芽肿和肉芽肿性皮肤松弛症；另一种是淋巴瘤出现非特异的肉芽肿性皮损，主要见于一些系统性淋巴瘤。其组织病理学类型可为结节病样、环状肉芽肿样、结核样等。其机制及其与预后的关系尚不明确。肉芽肿形成可能是造成某些淋巴瘤特殊临床表现的原因，也容易掩盖淋巴瘤的真实面目，在临床和组织学诊断上需谨慎。
- 陈佳孙建方
- 关键词：皮肤肉芽肿淋巴瘤
- 界线类偏结核样型麻风一例被引量：1
- 2008年
- 患者男，76岁。肢端溃疡、畸形、感觉障碍20年，伴全身水肿性红斑半年20年前患者无明显诱因手指、足趾溃疡、皲袋，之后逐渐出现骨质吸收，肢端肜成畸形。发病初期溃疡疼痛，之后痛觉逐渐减轻，肢体远端麻木明显，时有关节疼痛，曾先后在多家医院就诊，拟诊为“类风湿性关节炎”和“外周神经炎”，给予泼尼松及中草药等治疗，疗效不显著。
- 其木格蒋法兴陈佳曾学思王千秋
- 关键词：界线类偏结核样型麻风类风湿性关节炎关节疼痛水肿性红斑骨质吸收
- 皮肤假性淋巴瘤1例被引量：2
- 2006年
- 陈佳曾学思
- 关键词：皮肤假性淋巴瘤皮疹斑块四肢
- 不同剂量氮斯汀及联合西咪替丁治疗慢性荨麻疹疗效观察被引量：7
- 2008年
- 目的:对比不同剂量氮斯汀及联合西咪替丁治疗慢性荨麻疹的疗效及不良反应。方法:采用随机入组开放观察同样疗程不同剂量氮斯汀(A、B两组)及联合西咪替丁(B+C组)治疗慢性荨麻疹的疗效及不良反应。A组患者采用氮斯汀4mg/d治疗;B组患者采用氮斯汀2mg/d治疗;B+C组患者采用氮斯汀2mg/d联合西咪替丁400mg/d治疗。3组患者均在28d时观察疗效及不良反应。结果:A组显效27例(81.8%),良效4例(12.1%),微效2例(6.1%);B组显效21例(61.8%),良效6例(17.6%),微效7例(2.06%);B+C组显效26例(78.8%),良效3例(9.1%),微效4例(12.1%)。A组出现口干1例,困倦2例;B组出现口干3例,头昏、困倦1例;B+C组出现困倦3例,口干1例。均不影响疗效。结论:A组及B+C组患者的疗效相似,且高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。
- 吴绍熙郭宁如陈佳孙建方
- 关键词：西咪替丁
