陈卫红
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：宜昌市科学技术研究与开发项目湖北省卫生厅科研基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ERCC1多态性对晚期非小细胞肺癌含铂化疗疗效与生存期的预测价值
- 2012年
- 目的探讨ERCC1第118位密码子C>T多态性对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)一线含铂化疗疗效及生存期的预测价值。方法采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,对101例接受铂剂为基础化疗的晚期NSCLC患者的ERCC1第118位密码子C>T的多态性进行检测,分析其与化疗反应率及生存期的相关性。结果 NSCLC患者ERCC1第118位密码子多态性分布与患者性别、年龄、恶性肿瘤家族史、吸烟习惯、病理类型、分期、疗效评价均无显著相关性。C/C基因型携带者的中位生存时间和一年生存率均优于C/T和T/T基因型携带者(13.7个月,10.6个月,P<0.01;67%,35%,P<0.01)。Cox多因素分析显示,性别为男性,病理类型为鳞癌,ERCC1基因型为C/T或T/T均是本组患者总体生存率低的独立预后因素(Hazard ratio=1.907,P=0.022;Hazard ratio=1.980,P=0.032;Hazard ratio=2.536,P<0.01)。结论 ERCC1第118位密码子C>T位点C等位基因是接受顺铂为基础化疗的NSCLC患者生存获益的潜在预测因素。
- 王霖戴晓芳伍钢任精华陈卫红刘昭
- 关键词：ERCC1单核苷酸多态性
- ATM在G2期同步化A549细胞低剂量放射超敏感性／增加放射抗性现象中作用研究
- 2016年
- 目的探讨G2期同步化A549细胞低剂量放射超敏感性／增加放射抗性（HRS／IRR）现象及ATM激酶在其中的作用。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象，阿非迪霉素同步化细胞于G2期．特异性ATM激活剂氯喹和抑制剂KU55933调节ATM活性；克隆形成实验计算细胞存活分数；流式细胞技术检测受照G2期同步化A549细胞周期进程；免疫荧光实验观察γ-H2AX荧光焦点动态变化，评估G2期同步化A549细胞DNA修复效率；Western blot检测p-ATM（Ser 1981）和ATM表达水平。结果G2期同步化A549细胞较非同步化细胞HRS现象更加显著，HRS／IRR转变剂量与早期G2＋M检测点剂量响应模式符合，但早期检查点激活提前且维持时间更久，剂量阈值不变。激活ATM激酶可抑制HRS现象且增强DNA损伤修复，抑制ATM激酶则增强HRS现象且阻碍DNA损伤修复。结论ATM激酶介导的早期G2＋M检查点在同步化A549细胞HRS现象中起着分子开关作用。低剂量放射联合G2期同步化和ATM抑制剂可提高低剂量放射敏感性。
- 肖祝雅孙华平罗婷陈胜陈卫红程晶
- 沉默Bmi-1基因对CD44^+鼻咽癌类肿瘤干细胞增殖调控的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨应用RNAi沉默Bmi-1基因对CD44+鼻咽癌类肿瘤干细胞增殖调控的影响。方法:构建靶向Bmi-1基因的短发卡RNA慢病毒(LV-Bmi-1shRNA),感染通过流式细胞仪分选的CD44+鼻咽癌细胞;利用荧光显微镜及流式细胞仪检测感染效率;Real-time PCR及Western blot方法检测Bmi-1及其下游基因mRNA与蛋白表达;CCK-8增殖实验检测细胞增殖;成球实验检测成球能力;平板克隆形成实验检测克隆形成能力;流式细胞仪分析各组细胞周期分布情况。结果:LV-Bmi-1shRNA感染效率达95%以上;与空载体组和空白对照组相比,实验组Bmi-1mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05),而其下游基因p16INK4a、p14ARF mRNA及蛋白则上调;实验组的增殖、克隆形成及成球能力均明显降低;G0/G1期细胞比率增加,G2/M及S期比率降低。结论:Bmi-1基因沉默可抑制CD44+鼻咽癌类肿瘤干细胞的增殖、克隆形成及自我更新能力,使细胞周期发生阻滞,其作用可能是通过Bmi-1-p16INK4a/p14ARF-p53通路介导的。表明Bmi-1基因可能对CD44+鼻咽癌细胞干性样特征的维持有重要作用,并由此可能成为鼻咽癌治疗的一个潜在新靶点。
- 许新华刘洋李道俊苏进胡娟鲁明骞易芳任精华陈卫红
- 关键词：BMI-1基因鼻咽癌
