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陈思思: 作品数：14 被引量：20H指数：3; 供职机构：武汉大学人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省高等学校优秀中青年科技创新团队计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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颅脑术后患者睡眠障碍原因分析及护理对策: 目的：研究和分析神经外科患者在颅脑术后发生睡眠障碍的原因,探讨合理的护理对策. 方法：采用自行设计的颅脑术后患者睡眠情况调查表,对150例颅脑手术术后患者的睡眠状况进行问卷凋查,分析其原因,并制定相应的护理对策...; 陈思思郭丽蕊; 关键词：颅脑手术睡眠障碍病理分析; 文献传递

基于在线教学平台的翻转课堂在神经解剖教学中的应用被引量：3: 2021年; 目的探讨基于学习通的翻转课堂在神经外科住院医师规范化培训解剖教学中的应用效果。方法选取2020年9—12月,在神经外科参加住院医师规范化培训的54名住培医师作为研究对象,其中对照组27名,试验组27名。针对鞍区解剖,试验组采用“基于学习通的翻转课堂”进行教学,对照组采用传统教学方式教学。教学结束后,对两组学住培医师进行理论考试和无记名问卷调查,以评价“基于学习通的翻转课堂”的教学效果。结果试验组住培医师理论考试平均成绩为(84.93±4.09)分,明显高于对照组住培医师的(71.63±4.89)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,问卷调查结果显示,在满意度调查比较中,试验组住培医师在教学满意度、学习兴趣提升度和学习自我满意度的评价中均高于对照组住培医师,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在神经外科住院医师规范化培训解剖教学中,采用“基于学习通的翻转课堂”不仅提升了住培医师对解剖知识的掌握程度,而且提高了住培医师的教学满意度。; 邓钢陈思思朱馨艺王龙陈谦学; 关键词：解剖教学教学满意度住院医师规范化培训

大鼠骨髓源内皮祖细胞分离和培养被引量：2: 2009年; 目的:研究大鼠骨髓源内皮祖细胞(EPCs)分离、培养以及诱导向内皮细胞分化的方法.方法:采用密度梯度离心法从大鼠骨髓中分离单个核细胞,经贴壁后定向诱导培养2周.以CD34、CD133、VEGFR-2、vWF免疫细胞化学、荧光染色法以及Dil-acLDL结合FITC-UEA-1双荧光染色法鉴定EPCs.结果:贴壁细胞经培养诱导后3d开始伸展,4～7 d形成细胞集落,10～21 d增殖加速呈典型的'鹅卵石'样外观,并出现条索状结构且呈'微血管样'排列生长.细胞免疫荧光染色鉴定CD34、CD133、VEGFR-2、vWF阳性,Dil-acLDL联合FITC-UEA-1双染阳性.结论:从大鼠骨髓中分离单个核细胞,体外诱导培养后可以表现出部分内皮细胞的特征.; 徐盛开江洪陈思思杨简; 关键词：骨髓内皮祖细胞分化体外培养

缬沙坦对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生和TLR4表达的影响被引量：1: 2010年; 目的:观察缬沙坦对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生及Toll样受体4(toll like receptor4,TLR4)表达的影响。方法:以1.5F球囊导管建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、球囊损伤组(n=12)、缬沙坦组(n=12)。造模后第1天开始给予缬沙坦10mg.kg-1.d-1灌胃,假手术组及球囊损伤组灌胃等量蒸馏水,14d后取损伤血管段,组织形态学观察并测定内膜增生情况,实时定量PCR检测血管TLR4mRNA的表达。结果:术后14d,球囊损伤组和缬沙坦组可见明显内膜增生,内膜面积及内膜和中膜面积比均显著大于假手术组,而缬沙坦组上述指标均低于球囊损伤组(P<0.05);球囊损伤组和缬沙坦组TLR4mRNA的表达较假手术组升高,与球囊损伤组比较,缬沙坦可降低球囊损伤诱导的TLR4高表达。结论:缬沙坦可抑制大鼠颈动脉球囊损伤引起的血管内膜增生,其作用可能是通过下调损伤血管TLR4的过表达而实现。; 杨简江洪陈思思徐盛开王继春; 关键词：内膜增生球囊损伤 TOLL样受体4

大鼠CREB结合蛋白RNA干扰重组慢病毒载体的构建与鉴定: 2010年; 目盼构建大鼠CREB结合蛋白（CREB binding protein，CBP）基因RNA干扰（RNAi）慢病毒载体，并观察该载体对大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）CBP表达的沉默效应。方法设计合成4条CBP基因的siRNA序列，将筛选确定的CBP RNAi有效靶序列与pFU—GW—iRNA载体连接产生CBPshRNA慢病毒表达载体，转化、PCR筛选阳性克隆及测序鉴定。脂质体2000将CBP shRNA慢病毒载体和慢病毒包装质粒共转染293T细胞，完成慢病毒颗粒包装及滴度测定。包装产生的重组慢病毒感染大鼠VSMCs，实时定量RT-PCR检测CBP mRNA的表达，并与未转染及转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞进行比较。结果PCR扩增和测序结果证实，成功构建大鼠CBP shRNA慢病毒载体。经包装产生的慢病毒滴度为2×10^9TU／ml，与未转染慢病毒及转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞比较，CBP shRNA慢病毒转染可使VsMcs的CBP mRNA分别下降88．5％和92．7％。结论成功构建CBP基因RNAi慢病毒表达载体．对VsMcs的CBP表达具有良好沉默作用，为后期基因治疗血管增殖性疾病奠定基础。; 杨简江洪陈思思陈静徐盛开王继春; 关键词：RNA干扰转染基因疗法

慢病毒载体在大鼠颈动脉球囊损伤模型中的应用及观察被引量：4: 2010年; 目的:研究携带绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)的慢病毒转染球囊损伤大鼠颈动脉的效率和可行性,为利用慢病毒载体介导的基因治疗预防血管再狭窄奠定基础。方法:将携带GFP的慢病毒载体(pGC-LV-GFP载体)和慢病毒包装质粒供转染293T细胞,完成慢病毒颗粒包装及滴度测定。包装产生的慢病毒Lenti-GFP转染至球囊损伤的大鼠颈动脉。术后28d,损伤及病毒转染血管段标本分别行荧光显微镜、光镜检查,评估慢病毒的转染效率及内膜增生情况,并与假手术组(Sham组)、PBS对照组进行比较。结果:经包装产生的Lenti-GFP滴度为2×109TU/mL;术后28d,Sham组与PBS组血管中膜弹力层仅见微弱的自发性绿色荧光,而Lenti-GFP组动脉壁全层可见较强的绿色荧光分布;PBS组与Lenti-GFP转染组大鼠损伤的颈动脉均可见明显内膜增生,内膜和中膜面积之比差异无统计学意义。结论:Lenti-GFP成功转染至球囊损伤的大鼠颈动脉,并能维持目的基因稳定长期的表达,是血管再狭窄基因治疗的理想载体。; 杨简江洪李万强陈思思陈静徐盛开王继春; 关键词：慢病毒载体颈动脉损伤基因治疗再狭窄

基质细胞衍生因子预处理的内皮祖细胞对大鼠急性心肌梗死的治疗作用被引量：1: 2009年; 目的探讨基质细胞衍生因子（stromal cell-derived factor-1，SDF-1）预处理的内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）对大鼠急性心肌梗死的治疗作用。方法培养大鼠骨髓来源的内皮祖细胞，检测SDF-1在体外对EPCs迁移和存活能力的影响。建立大鼠急性心肌梗死模型，随机分为SDF-1＋EPCs组、EPCs组和对照组，每组12只。心梗后24h，将SDF-1预处理或未处理的EPCs经尾静脉注入动物体内，对照组注射不含细胞的培养基。细胞输注后的14d和28d，分别检测血管密度、心功能及心肌梗死面积等指标。结果细胞输注后14d，SDF-1＋EPCs组血管密度高于EPCs组及对照组。细胞输注后28d，SDF-1＋EPCs组大部分心功能指标优于EPCs组和对照组，心梗面积低于EPCs组和对照组。结论SDF-1预处理能促进EPCs的迁移和存活，促进体内EPCs介导的新血管生成，减少心肌梗死面积，促进心功能的恢复。; 王朗江洪陈思思张元元朱丽华; 关键词：基质细胞衍生因子内皮祖细胞急性心肌梗死预处理

lncRNA LINC01089对氧糖剥夺/复氧损伤后小胶质细胞极化的影响: 2022年; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01089对小胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤后表型和炎症反应的影响及其机制。方法体外培养小鼠小胶质细胞B-V2细胞,OGD/R损伤后,转染lncRNA LINC01089过表达质粒及其空载质粒、沉默质粒siRNA及阴性对照,以及miR-449c-5p模拟物、抑制剂及其阴性对照寡核苷酸。采用qRT-PCR检测M1型小胶质细胞标记物iNOS mRNA和CD86 mRNA、M2型小胶质细胞标记物Arg1 mRNA和CD206 MRNA、lncRNA LINC01089、miR-449c-5p的表达水平;采用ELISA检测细胞上清液炎性因子的含量;采用免疫印迹法检测细胞STAT6蛋白表达水平。荧光素酶报告基因实验验证lncRNA LINC01089与miR-449c-5p以及miR-449c-5p与STAT6的靶向关系。结果 OGD/R损伤后,B-V2细胞lncRNA LINC01089表达水平显著下调,miR-449c-5p表达水平显著上调。荧光素酶报告基因实验结果显示,lncRNA LINC01089靶向负调控miR-449c-5p表达,miR-449c-5p靶向负调控STAT6表达。过表达lncRNA LINC01089,显著降低M1型标记物iNOS mRNA和CD86 mRNA表达水平及细胞上清液促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,明显增高M2型标记物Arg-1 mRNA和CD206mRNA表达水平及细胞上清液抗炎因子IL-4、IL-10和TGF-β的含量。过表达lncRNA LINC01089可靶向负调控B-V2细胞miR-449c-5p表达,促进STAT6蛋白表达。结论小胶质细胞OGD/R损伤后,lncRNA LINC01089表达下调,促使小胶质细胞向M1型转化,诱导炎症反应,其机制可能与靶向负调控miR-449c-5p/STAT6信号轴有关。; 陈思思朱馨艺邓钢王龙; 关键词：小胶质细胞长链非编码RNA

视黄醇结合蛋白1通过激活TAK1促进大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大: 2023年; 目的:探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方法:本研究通过联合分析基因表达数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据,寻找在心肌肥厚发生过程中的关键调控因子,构建该基因过表达及敲减腺病毒并感染大鼠乳鼠原代心肌细胞,利用血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大模型,研究目的基因对大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的影响,应用Western blot及RT-qPCR探究目的基因调控大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的分子机制。结果:在小鼠心肌肥厚心脏组织中Rbp1的表达显著上调(P<0.01),体外细胞实验显示与对照组相比,Rbp1过表达组的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积显著增大,心肌肥厚标志基因心钠肽(atrial natriuretic peptide, Anp)和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7, Myh7)的表达显著升高(P<0.01),证实Rbp1过表达能促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大;相反,Rbp1敲减则能显著抑制Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积增加和心肌肥厚标志物表达。机制研究显示,Rbp1过表达显著激活转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)和P38(P<0.01),应用TAK1抑制剂可阻断Rbp1过表达对Ang II诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的促进作用。结论:Rbp1可通过激活TAK1信号通路促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大。; 谢菁周艳丽陈思思王继春江洪; 关键词：心肌肥大

缬沙坦预处理对大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护作用被引量：2: 2010年; 目的:研究缬沙坦预处理对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用及相关机制。方法:(1)健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、缺血/再灌注组(C组)、缬沙坦低剂量组(L-Val)、缬沙坦高剂量组(H-Val),每组13只;缬沙坦组术前两周每日分别给予缬沙坦5 mg/kg,10 mg/kg进行预处理。(2)建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)模型。(3)观察并测定心肌梗死范围、心肌酶(CK、CK-MB、LDH)及炎性介质即肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等的变化。结果:与缺血/再灌注组相比,缬沙坦低、高剂量组均能明显减少心肌梗死的范围,并且能使血清心肌酶(CK、CK-MB、LDH)和炎性介质(IL-6、TNF-α)的释放减少;缬沙坦对炎性细胞因子的抑制作用存在剂量依赖性(H-Val vs L-Val,P<0.05)。结论:缬沙坦预处理对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制炎性因子的释放有关。; 王继春江洪杨简陈思思胡笑容周乃菁; 关键词：再灌注损伤心肌梗死炎性因子心肌保护

陈思思

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