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陈良龙: 作品数：315 被引量：828H指数：13; 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>; 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金福建省卫生厅创新课题更多>>; 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术机械工程更多>>

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原发性高血压动态血压昼夜节律与左室肥厚的关系被引量：3: 1998年; 目的探讨高血压患者血压昼夜节律的改变与左室肥厚的关系。方法利用２４ｈ动态血压和超声心动图检测２０２例原发性高血压患者，并分为昼夜节律消失（非勺型）与节律明显（勺型）两组进行对照研究。结果左重量指数非勺型（１５８．２±１０．７ｇ／ｍ２）明显高于勺型组（１２５．３±８．１ｇ／ｍ２）（Ｐ＜０．０１），且左室肥厚与病程及平均血压关系密切，与最高血压无明显关系。结论血压昼夜节律消失的高血压患者更易造成左室肥厚。; 李金国陈良龙林丽珍王一波; 关键词：高血压左室肥厚动态血压超声心动图

大鼠骨髓间充质干细胞的分离培养纯化与鉴定被引量：4: 2008年; 目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外获取及培养增殖的方法并鉴定。方法:用密度梯度离心法结合贴壁培养法分离、纯化培养大鼠BMSCs,测定生长曲线,流式细胞仪鉴定,免疫细胞化学检测。结果:密度梯度离心结合贴壁培养法能有效分离纯化大鼠BMSCs,P2、4、6代细胞生长曲线基本一致,增值能力强,呈均一成纤维样细胞,P3代以后细胞均一地表达细胞表面抗原CD44、CD90,不表达CD34,弱表达CD11b/c,细胞表达Connexin43。结论:本实验建立了一种体外稳定培养扩增大鼠BMSCs的方法,培养的细胞成分单一,适用于对BMSCs进一步的应用研究。; 卢仁荣陈良龙江琼郭进建; 关键词：骨髓间充质干细胞连接蛋白43

螺内酯与氯沙坦对大鼠冠脉微栓塞后心室重构及心室功能的影响: 2007年; 目的在大鼠冠脉微栓塞(CME)模型上,观察CME后心室重塑及其机制,比较螺内酯联合氯沙坦和单用氯沙坦对CME后心室重塑及心功能的影响。方法自清洁级SD大鼠心尖部注入自体血栓微粒造成心肌内微小血管栓塞,建立CME模型。60只大鼠随机分成对照组(CL组)、假手术组(SO组)、冠脉微栓塞组(ME组)、螺内酯干预组(SP组)、氯沙坦干预组(LO组)、螺内酯联合氯沙坦组(SL组),每组10只。术后28 d取血浆及心脏标本。HE染色观察心肌内微小梗死灶数量(Nmmi),放射免疫检测血浆血管紧张素II (AngII)、血浆及心肌醛固酮(ALD)水平,Marsson染色检测心肌细胞间质胶原容积率(CVF),免疫组化法检测心肌组织TNF-α、IL-1β、活化NF-κB水平,硝酸还原比色法测定心肌组织中NO含量。超声心动图观察左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD),左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)。生理记录仪记录左心室舒张末期压(LVEDP),左心室收缩压(LVSP)和左心室腔内压力变化率最大值(±LVdp／dtmax)。结果ME组与SO组比较,Nmmi显著增加:CVF明显增加。ME组与SO组比较,LVEDD和LNESD明显增大,LVFS和LVEF明显降低;LVEDP明显增加,LVSP及±LVdp／dtmax明显下降。ME组与SO组比较,心肌TNF-α、IL-1增加,活化NF-κB水平升高,心肌组织内NO浓度升高。ME组与SO比较,AngII、ALD水平均明显升高。与ME组相比,SP组均能明显减少心肌各种细胞因子表达,升高组织内NO浓度;LVEDD、LNESD明显减小,LVFS明显上升,LVEF明显改善;LVEDP明显下降,±LVdp／dtmax显著上升。与LO组相比,SL组均能进一步明显减少心肌各种细胞因子表达,增加组织间NO浓度;LVEDD、LVESD明显减小,LVFS明显上升,LNEF明显改善; LVEDP明显下降,±LVdp／dtmax显著上升。结论大鼠CME后神经内分泌-细胞因子激活,心肌间质胶原纤维增生,心室重构及心功能受损。螺内酯联合氯沙坦较单用氯沙坦能进一步减�; 陈宇宁张飞龙罗育坤陈良龙; 关键词：螺内酯心室重构血浆血管紧张素 LVEDP 心室重塑

经静脉安置埋藏式心脏复律除颤器的临床应用: 2003年; 目的　评价埋藏式心脏复律除颤器 (ICD)的治疗作用。方法　反复发作室性心动过速 (VT)患者安装 ICD,并随访 18个月。结果　术中测得除颤阻抗为 5 9欧 ,除颤阈值 <10 J。术后复发室性心动过速 ,均经 ICD治疗成功转复室性心律 ,有效率 10 0 %。结论　; 郑行春林朝贵陈良龙张飞龙陈建华; 关键词：埋藏式心脏复律除颤器

超声心动图对蘑菇伞封堵器治疗动脉导管未闭的随访被引量：1: 2002年; 目的　探讨超声心动图在随访蘑菇伞封堵器治疗动脉导管未闭 (PDA)中的作用。　方法　选择经蘑菇伞封堵器治疗后的 PDA患者 2 4例 ,应用超声心动图进行封堵疗效观察及心脏功能变化随访 ,平均随访 10个月。　结果　 2 DE:在位封堵器呈“工”字形 ,在主、肺动脉侧应无占位作用。本组未见封堵器占位效应。CDFI:可见中央性分流和 /或边缘性分流。本组有 1例封堵后边缘性残余分流宽度为 3mm ,未予更换封堵器而出现术后溶血 ;1例边缘性残余分流宽度为 2 .5 m m ,术后 2 0个月仍有残余分流 ;1例术后有少量残余分流 ,10天后分流消失。封堵术后 10个月随访肺动脉压、左房室内径均显著下降。　结论　超声心动图对 PDA封堵治疗术后残余分流观察。; 钟玲彭亚飞郑行春张飞龙林朝贵陈良龙; 关键词：心包积液心脏压塞超声心动描记术; 全文增补中

彩色多普勒超声对心前区来源不明无害杂音的诊断价值被引量：1: 2006年; 目的:以彩色多普勒超声心动图(CCDE)检查方法研究心前区来源不明,无害杂音的来源及其机制。方法:选择有心前区3/6收缩期杂音的患者54例。应用CCDE结合激发试验观察局部湍流的产生部位、解剖基础及其发生机制。结果:在54例患者中,安静时仅有32例(59.3%)可检出轻度或可疑的局部湍流;激发后有51例(94.4%)可检出明显或确定性局部湍流,仍有3例(5.6%)未能检出湍流。在检出湍流的51例中,其产生部位分别为:左室腔内结构(LVCS),25例;右室流出道(RVOT),19例;主动脉弓降部(AADA),7例。LVCS来源的杂音形成局部湍流的解剖结构分别为:S形室间隔伴或不伴室间隔基底部增厚(12/25),左室假腱索(10/25),二尖瓣腱索、乳头肌(3/25);RVOT来源的杂音形成局部湍流的解剖结构分别为:RVOT轻度狭窄(15/19),异常肌束(4/19);AADA来源的杂音形成局部湍流的解剖基础为主动脉硬化及弓降部变形。结论:通过CCDE结合激发试验发现了三种较少见、功能性、易漏诊的心脏杂音来源及形成机制。; 张如钿李金国孙旭东钟玲陈良龙; 关键词：心脏杂音超声心动描记术

频繁右室心尖起搏对单腔起搏器置入人群心功能的影响被引量：2: 2010年; 目的：评价累计心室起搏百分比（CUM%VP,即起搏心率占总心率的百分比）不同情况下右室心尖起搏患者心力衰竭新发风险及N端脑钠肽前体（NT-proBNP）变化。方法：采用队列研究设计,将74例NYHA心功能Ⅰ-Ⅱ级且符合纳入和排除标准的右室心尖单腔起搏患者分成2组进行随访观察。A组,29例,为CUM%VP≥75%的患者;B组,45例,为CUM%VP〈75%的患者。以死亡、新发心力衰竭为终点,比较2组累积无终点事件生存率;同时观察左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）和血清NT-proBNP从基线至随访结束时的改变（△LVEF、△LVEDV和△NT-proBNP）。结果：平均随访（31.0±11.4）个月,无失访和退出病例。随访结束时,A组与B组比较：①△LVEF为（-4.1±8.67）%∶（2.0±5.7）%（P=0.001）,△LVEDV为（7.75±12.62）ml∶（2.80±7.53）ml（P=0.04）,△NT-proBNP为1443（115,2931）ng/L∶187（80,489）ng/L（P=0.003）,血清NT-proBNP随着心功能恶化而逐渐升高,不同心功能分级患者之间两两比较差异显著（P=0.01-P〈0.001）。②心力衰竭发生率为24.1%∶6.7%,相对危险度为3.6,95%可信区间为（1.02,12.89,P=0.032）;2组均无死亡,累积无终点事件生存率和生存期分别为75.9%∶93.3%和（42.6±13.9）个月∶（50.8±11.4）个月（P=0.015）。结论：频繁右室心尖起搏增高单腔心室起搏器置入患者心力衰竭发生危险和血清NT-proBNP水平,CUM%VP和NT-proBNP联合应用可作为该人群心力衰竭的预测指标之一。; 陈建华范林张飞龙林朝贵李金国陈良龙; 关键词：心力衰竭 N端脑钠肽前体

多巴酚丁胺阿托品负荷超声心动图对冠心病的早期诊断价值: 1996年; 目的应用多巴酚丁胺、阿托品负荷超声心动图，探讨该试验对冠心病的早期诊断价值。方法应用多巴酚丁胺、阿托品负荷超声心动图观察２２例单支轻度冠状动脉狭窄患者负荷试验前后室壁运动改变，并与正常对照组比较。结果多巴酚丁胺负荷超声心动图对轻症冠心病的感性为５９．１％，特异性９４．６％，准确性７５．０％，加用阿托品后其敏感性提高至７７．３％，特异性９４．６％，准确性８５．０％。结论多巴酚丁胺负荷超声心动图对冠心病具有较高的早期诊断价值，加用阿托品可进一步提高试验的敏感性。; 陈良龙; 关键词：多巴酚丁胺阿托品超声心动图冠心病

动态心房超速起搏预防阵发性房性心律失常的临床应用: 2004年; 为评价动态心房超速起搏 (DAO)方式预防阵发性快速性房性心律失常的临床疗效 ,选择 5例患者 ,均为病窦综合征合并阵发性快速性房性心律失常 ,置入具有DAO功能的双腔起搏器。随访单盲把患者分为A组 :DAOon和B组DAOoff,半年后交换 ,共随访 12个月。每个月随访症状 ,每 3个月一次 2 4h动态心电图及程控仪随访自动模式转换 (AMS)次数。置入起搏器后胸闷、心悸、气促等症状较起搏器置入前改善。在DAOon时较off时这些症状进一步改善。 2 4h动态心电图随访快速性房性心律失常发作时间 :A组DAOon时 3 3 .8± 10 .7minvsDAOoff时 60 .4± 19.3min ,B组DAOoff时 5 5 .1± 17.6minvsDAOon时 3 7.2± 13 .5min。程控仪监测到AMS次数 :A组DAOon时64 9± 3 1minvsDAOoff时 5 796± 3 86min ,B组DAOoff时 5 5 69± 3 0 5minvsDAOon时 65 8± 2 9min。结论 :动态心房超速起搏方式具有一定的预防阵发性快速性房性心律失常的作用。; 林朝贵陈建华郑行春张飞龙陈良龙; 关键词：阵发性房性心律失常随访心房起搏 DAO

RISK信号通路在心肌预处理及后处理中的作用被引量：9: 2009年; The anti-apoptotic pro-survival kinase signaling cascades,phosphatidylinositol-3-OH kinase(PI3K)-Akt and p42/p44 extra-cellular signal-regulated protein kinases(ERK 1/2),which have been termed the reperfusion injury salvage kinase(RISK)pathway,are involved in cellular survival.In myocardial ischemic preconditioning,pharmacological preconditioning,ischemic postconditioning and pharmacological postconditioning,the activation of these kinase cascades at the time of reperfusion has been demonstrated to confer cardioprotection against reperfusion-induced injury.Targeting the RISK signaling pathway may provide a novel strategy to salvaging viable myocardium and limiting infarct size during myocardial ischemia-reperfusion.; 方军吴黎明陈良龙; 关键词：PI3K-AKT ERK1/2 后处理心肌再灌注损伤

陈良龙

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