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韩玲娜

作品数:44 被引量:94H指数:6
供职机构:长治医学院更多>>
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相关领域:医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

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领域

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  • 14篇帕金森
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作者

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传媒

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年份

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  • 2篇2019
  • 5篇2018
  • 3篇2017
  • 6篇2016
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 7篇2007
44 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
底丘脑核中MPEP对治疗早期帕金森病模型大鼠运动行为的影响被引量:1
2016年
目的:探讨底丘脑核(STN)中代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂MPEP对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠运动行为的影响及神经保护作用。方法:将大鼠随机分为假手术组(n=12)、损毁+生理盐水组(n=12)、损毁+MPEP组(n=12)。采用行为学和神经化学检测方法,观察3组大鼠在旷场实验中的自发运动能力和斜板实验中的停留角度,以及纹状体中多巴胺(DA)含量。结果:与假手术组大鼠相比较,损毁+生理盐水组大鼠的水平运动能力(P<0.001)、垂直运动能力(P<0.001)和斜板停留角度(P<0.001)均明显降低,而损毁+MPEP组大鼠均恢复至假手术组水平(P>0.05)。神经化学检测结果显示,与假手术组大鼠相比较,损毁+生理盐水组大鼠纹状体DA含量降低了56.3%(P<0.001),而损毁+MPEP组大鼠与假手术组大鼠无明显差异(P>0.05),且与损毁+生理盐水组比较明显升高(P<0.001)。结论:慢性STN局部应用MPEP对早期PD模型大鼠的运动行为和神经元具有保护作用。
王春雷常永丽郭晓姝韩玲娜张翠英
关键词:帕金森病底丘脑核
帕金森病模型大鼠中缝背核5-HT1A受体功能失调
研究发现帕金森病(Parkinson's disease)时中脑缝核5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)能神经元变性坏死,残余的5-HT能神经元活动增强,然而5-HT受体功能的变化
王爽刘健韩玲娜闫伟崔海燕李强
关键词:中缝背核帕金森病受体功能模型大鼠
重复经颅直流电刺激对帕金森病模型大鼠抑郁行为的改善作用及其机制被引量:8
2018年
目的:探讨重复经颅直流电刺激(tDCS)对帕金森病(PD)模型大鼠抑郁行为的影响,初步阐明tDCS影响PD相关抑郁行为的部分神经化学机制。方法:32只大鼠随机分为假手术组、PD组、阳极重复tDCS组和阴极重复tDCS组,每组8只,除假手术组外,其余各组大鼠制备PD模型。采用行为学方法观察各组大鼠在强迫游泳实验中的不动时间和蔗糖偏好实验中的蔗糖消耗量;采用高效液相色谱-电化学法观察各组大鼠大脑内侧前额叶皮质(mPFC)和中缝核(RN)中单胺类递质水平。结果:与PD组比较,阳极重复tDCS组和阴极重复tDCS组大鼠的不动时间均明显缩短(P<0.05或P<0.01),阳极重复tDCS组大鼠蔗糖消耗量明显增加(P<0.05),而阴极重复tDCS组大鼠蔗糖消耗量无明显变化(P>0.05);阳极重复tDCS组大鼠mPFC和RN中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平明显升高(mPFC:P<0.05或P<0.01;RN:P<0.01),阴极重复tDCS组大鼠仅mPFC中5-HT水平明显升高(P<0.05)。结论:重复tDCS能改善PD大鼠的抑郁行为,阳极重复tDCS的改善作用更为明显,其机制可能与相关脑区中单胺类递质水平升高有关联。
王春雷常永丽韩玲娜
关键词:帕金森病抑郁单胺类
颈交感神经阻滞对烧伤后大鼠下丘脑神经元放电形式及凋亡的影响被引量:4
2012年
目的探讨颈交感神经阻滞(cervical sympathetic block,SB)对烧伤大鼠下丘脑神经元放电形式及凋亡的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、对照+SB、烧伤组和烧伤+SB组,每组10只。TBSA15%~20%Ⅲ度大鼠烧伤模型。20只大鼠(每组取5只)于烧伤后4 h观察下丘脑神经元放电,其余20只于4 d后采用RT-PCR方法检测大鼠下丘脑神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。结果在放电频率、放电间隔、众数和不对称指数的比较,对照组和对照+SB组差异无统计学意义(P>0.05);烧伤组和烧伤+SB组放电频率显著高于对照组和对照+SB组(P<0.01),而烧伤组又显著高于烧伤+SB组(P<0.01);烧伤组和烧伤+SB组放电间隔和众数显著高于对照组和对照+SB组(P<0.01),而烧伤+SB组又显著高于烧伤组(P<0.01);烧伤组和烧伤+SB组不对称指数显著高于对照组和对照+SB组(P<0.01),而烧伤+SB组和烧伤组间差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和对照+SB组的Caspase-3和Caspase-9比较差异无统计学意义(P>0.05);烧伤组和烧伤+SB组的Caspase-3和Caspase-9显著高于对照组和对照+SB组(P<0.01),而烧伤+SB组显著低于烧伤组(P<0.01)。结论 SB对烧伤的治疗作用中枢机制之一可能是通过抑制下丘脑神经元放电活动和凋亡来实现的。
郭晓姝张翠英尚改萍王黎敏王翠莲李旭迥韩玲娜
关键词:烧伤颈交感神经阻滞凋亡CASPASE-3CASPASE-9
5-HT_(2C)受体对帕金森病模型大鼠外侧缰核谷氨酸能神经元电活动的影响
2016年
为探讨帕金森病(PD)模型大鼠外侧缰核(LHb)中谷氨酸能神经元的电活动变化及其对5-羟色胺2C(5-HT_(2C))受体刺激的反应,阐明LHb和5-HT_(2C)受体在PD神经生物学机制中发挥的作用,通过6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁单侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)建立PD模型,采用细胞外记录的方法,观察假手术组与单侧SNc损毁组大鼠LHb中谷氨酸能神经元的电活动。结果显示:与假手术组大鼠相比,损毁组大鼠LHb中谷氨酸能神经元的电活动增强,表现为爆发式放电活动增强(P<0.05);LHb中局部注射5-HT_(2C)受体激动剂Ro60-0175后,两组大鼠的神经元放电频率虽均升高(P<0.05),但损毁组大鼠LHb中谷氨酸能神经元放电频率升高持续时间显著长于假手术组,且给药前后神经元的放电形式更趋向于爆发式活动(P<0.05),变异系数明显升高(P<0.05)。结果提示单侧SNc损毁使LHb中谷氨酸能神经元爆发式电活动增强,可能与PD相关抑郁行为发生有关,5-HT_(2C)受体参与了对LHb中谷氨酸能神经元电活动的调节。
韩玲娜王春雷刘小静
关键词:帕金森病外侧缰核谷氨酸能神经元5-HT2C受体
FoxO1及自噬相关基因Beclin1和MAPLC3在胃癌组织的表达及意义被引量:5
2017年
目的探讨叉头转录因子O亚家族1(FoxO1)及自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白轻链3(MAPLC3)在胃癌组织的表达及意义。方法收集本院2015年1月至2016年6月收治的82例手术切除的胃癌组织(胃癌组)及67例癌旁正常组织(对照组),采用荧光实时定量PCR(qPCR)法检测FoxO1、Beclin1及MAPLC3水平,比较组间的水平变化并分析胃癌组中FoxO1、Beclin1及MAPLC3表达变化的相关性,分析组织FoxO1、Beclin1及MAPLC3水平变化与胃癌临床病理参数[性别、年龄、TNM分期、分化程度、部位、淋巴结转移及癌胚抗原(CEA)水平]的关系。结果qPCR检测结果显示,胃癌组的FoxO1、Beclin1及MAPLC3水平依次为(0.489±0.032)、(0.148±0.012)和(0.581±0.038),均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组的FoxO1水平与Beclin1水平呈正相关(r=0.270,P=0.014),Beclin1水平与MAPLC3水平呈正相关(r=0.351,P=0.001),但FoxO1水平与MAPLC3水平无关(r=0.208,P=0.061);FoxO1表达与TNM分期、分化程度及淋巴结转移均有关,Beclin1表达与TNM分期、淋巴结转移及CEA水平均有关,且MAPLC3表达与TNM分期、分化程度及CEA水平均有关。结论FoxO1、Beclin1及MAPLC3在胃癌组织中表达降低,且均与TNM分期有关,对胃癌诊断及病情评估有一定价值。
霍小蕾王金胜张毅强韩玲娜曹文君
关键词:BECLIN1
肠促胰岛素类似物拮抗APP/PS1转基因鼠认知功能损伤的研究被引量:1
2019年
目的:观察探讨肠促胰岛素类似物DAla2GIP-Glu-PAL对APP/PS1转基因小鼠认知功能损伤的神经保护效应。方法:9月龄雄性APP/PS1小鼠与同窝野生型小鼠(WT)随机分为:WT-PBS组、APP/PS1-PBS组、WT-DAla2GIP-Glu-PAL组和APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组。各组小鼠连续腹腔注射5 μmol/L DAla2GIP-Glu-PAL 0.2 mL或同等体积 0.01 mol/L PBS 21 d并持续至Morris行为学实验结束,进行免疫荧光、Western blot和ELISA实验。结果:Morris水迷宫定位航行实验后3~5 d,与WT-PBS组相比,APP/PS1-PBS组小鼠逃逸潜伏期明显延长( P < 0.01 );而APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组小鼠第4~5天的逃逸潜伏期小于APP/PS1-PBS组小鼠( P < 0.01 )。空间探索实验,APP/PS1-PBS组小鼠目标象限游泳时间百分比显著小于WT-PBS组小鼠( P < 0.01 );DAla2GIP-Glu-PAL治疗后,APP/PS1转基因小鼠目标象限游泳时间百分比明显升高( P < 0.01 );小鼠海马脑区Aβ和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光强度及Aβ蛋白含量的检测中,APP/PS1-PBS组明显高于WT-PBS组( P < 0.01 ),APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组明显低于APP/PS1-PBS组( P < 0.01 );ELISA实验中,与WT-PBS组比较,APP/PS1-PBS组小鼠海马脑区IL-1β和TNF-α含量明显增高,胰岛素降解酶含量显著下降( P < 0.01 ),与APP/PS1-PBS组比较,APP/PS1-DAla2GIP-Glu-PAL组IL-1β和TNF-α含量明显下降,胰岛素降解酶含量明显升高( P < 0.01 )。结论:DAla2GIP-Glu-PAL通过抑制海马脑区Aβ沉积,星形胶质细胞增生和炎症因子分泌,以及上调胰岛素降解酶含量来拮抗APP/PS1小鼠认知功能伤害。
原丽韩玲娜常永丽张翠英
关键词:阿尔茨海默病学习记忆星形胶质细胞
一种可多面展示的帕金森病预防知识宣传装置
本实用新型公开了一种可多面展示的帕金森病预防知识宣传装置,包括装置基座、滚珠丝杠、横向支架、仪器箱体、定位轴和平面齿轮,所述装置基座的外侧贯穿连接有旋转轴,且装置基座的正上方设置有展现箱体,所述仪器箱体的正上方焊接固定有...
韩玲娜王春雷原丽常永丽
电损毁外侧缰核对帕金森病模型大鼠空间学习记忆功能的影响及其机制被引量:1
2021年
目的:观察电损毁外侧缰核(LHb)对帕金森病(PD)模型大鼠空间学习记忆功能的影响,阐明LHb在PD大鼠认知功能障碍中的作用及其相关机制。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、PD组和PD+LHb损毁组,每组10只,除对照组外,其余2组大鼠制备PD模型,PD+LHb损毁组PD大鼠造模2周后电损毁LHb,造模后第4周进行相关检测;旷场实验观察3组大鼠穿行格数和站立次数;Morris水迷宫实验观察3组大鼠寻找水下平台游泳距离和撤除平台后在目标象限内游泳距离百分率;神经化学法观察3组大鼠脑内内侧前额叶皮层(mPFC)和海马组织中5-羟色胺(5-HT)水平;免疫组织化学和组织学染色法检测脑组织中多巴胺(DA)能神经元的缺失程度和LHb电损毁情况。结果:旷场实验,与对照组比较,PD组大鼠的穿行格数和站立次数明显减少(P<0.01);与PD组比较,PD+LHb损毁组大鼠的穿行格数和站立次数差异无统计学意义(P>0.05)。Morris水迷宫实验,与对照组比较,训练第2、3、4和5天PD组大鼠在定位航行实验中寻找水下平台游泳距离明显增加(P<0.01),撤除平台后空间探索实验中目标象限内游泳距离百分率明显降低(P<0.05),但对照组和PD组大鼠脑内mPFC和海马组织中5-HT水平差异无统计学意义(P>0.05);与PD组比较,训练第2、3、4和5天PD+LHb损毁组大鼠寻找水下平台游泳距离增加(P<0.01),且撤除平台后目标象限内游泳距离百分率也进一步降低(P<0.05),脑内mPFC和海马组织中5-HT水平明显降低(P<0.01)。免疫组织化学检测,PD大鼠损毁侧黑质致密部DA能神经元完全缺失,且腹侧被盖区DA能神经元较未损毁侧明显减少(P<0.01);组织学确认LHb被部分损毁。结论:损毁LHb可加重PD大鼠空间学习记忆功能损伤,其机制与改变相关脑区中5-HT递质水平有关。
韩玲娜王春雷常永丽原丽刘小静
关键词:外侧缰核空间学习记忆帕金森病MORRIS水迷宫
长链非编码RNA LINC00467促进非小细胞肺癌细胞的增殖被引量:5
2018年
目的研究长链非编码RNAs(Long non-coding RNAs,LncRNAs)LINC00467在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达及其对NSCLC细胞系功能的影响。方法利用高通量基因表达[Gene Expression Omnibus(GEO)]数据库提取GSE19804和GSE18842数据集的生物信息学资料,分析LINC00467在NSCLC组织和正常肺组织中的表达差异;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测收集的25对NSCLC癌组织及其癌旁组织以及NSCLC细胞系(A549、NCI-H266、NCI-H1299)和人正常支气管上皮细胞系HBE中LINC00467的表达;然后将NSCLC细胞系A549分别转染LINC00467siRNA(si-LINC00467组)和对照序列(si-NC组),分别采用流式细胞技术、CCK8和细胞克隆形成实验检测两组细胞的增殖情况,qRT-PCR和Western blot实验检测两组细胞细胞周期相关分子G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)和细胞周期分子细胞周期素蛋白依赖性激酶6(CDK6)的表达。结果 GEO公共数据库分析显示,LINC00467在NSCLC组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05),与癌旁组织和上皮正常细胞相比较,NSCLC癌组织和细胞系中LINC00467的表达水平升高(P<0.05);A549细胞中si-LINC00467组中LINC00467表达水平明显低于si-NC组(P<0.01),且细胞活力和细胞克隆数均低于si-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);相较于si-NC组,si-LINC00467组CyclinD1和CDK6的表达受到明显抑制(P<0.05)。结论NSCLC组织及细胞系中LINC00467呈高表达,沉默LINC00467表达可明显抑制NSCLC恶性增殖的表型,可为NSCLC的靶向治疗提供潜在策略。
裴振霍小蕾田向阳张毅强贾建桃韩玲娜
关键词:非小细胞肺癌细胞增殖
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