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饶志坚: 作品数：29 被引量：89H指数：7; 供职机构：国家体育总局体育科学研究所更多>>; 发文基金：国家体育总局体育科学研究所基本科研业务经费上海市自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

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锌α2糖蛋白生物学功能被引量：7: 2014年; 锌α2糖蛋白(zinc alpha-2 glycoprotein,ZAG)是一种42 kD可溶性蛋白,广泛存在于人体液中.自从ZAG被发现以来,有许多关于其结构及功能的报道.最初ZAG被认为与生殖及脂代谢有关,后又发现ZAG具有载体蛋白、核糖核酸酶的活性等功能.ZAG也参与免疫控制、细胞黏着、调节黑色素生成等.近年来,多项研究表明,ZAG与促进骨骼肌合成、抑制肿瘤细胞增殖、诊断早期癌症、抗糖尿病有关.本文从ZAG分子结构出发,对ZAG生物学功能的研究进展进行综述.; 饶志坚袁海平史仍飞; 关键词：脂代谢生物学功能

运动性心房损伤和纤维化发生过程中Smad基因和蛋白的表达变化被引量：3: 2016年; 目的:探讨运动性心房纤维化发生过程中大鼠心房Smad信号通路调控分子的表达变化。方法:8周龄SD雄性大鼠48只,随机分为安静对照组和大强度运动组,每组又分为8周组、12周组和16周组,大强度组分别进行8周、12周和16周的跑台运动。采用荧光定量PCR和Western Blot检测心肌Smad-2、Smad-4和Smad-7 mRNA与蛋白的表达。结果:与安静对照组相比,大强度组Smad-2的表达有增加趋势,但无显著性差异。16周大强度运动后,Smad-4mRNA和蛋白的表达均显著性增加(P<0.05,P<0.01)。Smad-4 mRNA的表达随着时间的延长而增加,16周大强度组显著高于8周大强度组(P<0.05)。12周和16周大强度运动后,Smad-7mRNA和蛋白的表达均显著性降低(P<0.05)。随运动时间的延长,Smad-7mRNA的表达逐渐降低,12和16周大强度组显著低于8周大强度组(P<0.01)。结论:长期大强度运动导致大鼠心房Smad-4的表达持续上调,而Smad-7的表达进行性降低,各型Smad之间表达失调,可能是运动性心房损伤和纤维化发生的分子病理机制。; 王世强常芸饶志坚马晓雯; 关键词：大强度运动心房纤维化 SMAD 心房纤颤

外泌体对组织纤维化调节作用的研究进展被引量：2: 2017年; 外泌体是由细胞释放的一种纳米囊泡,包括心肌细胞、肝细胞及多种干细胞在内的各种细胞都会释放外泌体。外泌体在细胞间起着通讯作用,它携带着信使RNA、微RNA和蛋白质参与了几乎所有病理生理过程。组织细胞损伤后释放的外泌体能通过触发炎症、激活成纤维细胞等途径启动修复和(或)再生反应,导致组织纤维化。而干细胞释放的外泌体则能通过促进细胞存活、减少细胞凋亡等途径减轻组织纤维化。本文综述不同来源的外泌体对几种常见组织纤维化调节作用的研究进展。; 饶志坚常芸王世强; 关键词：外泌体组织纤维化微RNA 干细胞

运动强度和时间对左右心室影响的比较研究被引量：7: 2017年; 目的:研究运动强度和时间对左右心室结构、功能和纤维化的影响及它们之间的异同,并初步探讨涉及的可能机理。方法:48只雄性SD大鼠,随机分为对照(Sed)组、中强度运动(ME)组和大强度运动(IE)组,每组又分为8周组和16周组,共6组,每组8只。对照组自由活动,中强度组和大强度组分别以速度15.2 m/min、坡度5°和速度28 m/min、坡度10°的条件每天运动1小时,每周运动5天。最后一次运动后,24小时内记录体重后使用心脏超声检测两心室的舒张末期内径和舒张末期室壁厚度及射血分数。采血后处死,迅速分离心脏。使用Elisa法检测大鼠血清cTnI浓度,天狼星红染色测定两心室的胶原容积分数。结果:在8周和16周时,中强度组和大强度运动组大鼠两心室舒张末期内径都大于对照组。仅16周时大强度组左心室舒张末期内径大于中强度组,其它中强度组和大强度组间左心室或右心室舒张末期内径无差异。随着运动强度增加和运动时间的推移,左心室及右心室舒张末期室壁厚度都有增加的趋势,但无统计学意义。大强度运动8周后,大鼠两心室的射血分数都有低于对照组和中强度组的趋势,但无统计学意义;而大强度运动16周后,两心室射血分数显著低于对照组和中强度组。大强度运动8周或16周后,血清cTnI显著高于对照组和中强度组,中强度组与对照组无差异。16周中强度组或大强度组两个心室的胶原容积分数大于8周时相应的组。8周或16周大强度运动组的右心室胶原容积分数显著大于相应的对照组,且16周时大强度组右心室胶原容积分数显著大于中强度组;而左心室相应的比较无差异。大鼠血清cTnI浓度与左心室和右心室收缩功能均负相关(r=-0.327,P=0.029和r=-0.582,P=0.000);大鼠血清cTnI浓度与左心室胶原容积分数不相关(P=0.276),但与右心室胶原容积分数中度正相关(r=0.597,P=0.000)。结论:1)16周�; 饶志坚常芸王世强; 关键词：运动心脏重塑左心室右心室心肌纤维化 TN

不同运动方式对小鼠心脏重塑过程中基因表达的生物信息学分析: 2022年; 目的:探究不同运动方式对心脏重塑过程中基因表达影响,以期揭示其潜在机制。方法:在基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中搜索运动心脏重塑相关数据集,筛选条件为运动干预时间一样、研究对象的种属及性别相同。下载符合条件的数据集,将数据标准化后进行分析并得到差异表达基因,对差异基因进行交互分析,以查看共同差异基因。然后对差异表达基因进行GO和KEGG富集分析。最后对差异表达基因进行网络互作分析和转录因子富集分析。结果:本研究得到3周游泳和3周自由转轮运动后小鼠心肌的微阵列数据集,分析后发现游泳运动后小鼠心肌中的差异基因有275个(上调129个,下调146个),自由转轮运动后小鼠心肌中的差异基因有856个(上调559个,下调297个),两者共同上调基因有8个,共同下调基因有10个。游泳运动后小鼠心肌差异基因功能富集在血管生成和发育,网络互作关键基因为Agt和Pik3r2;而自由转轮运动后小鼠心肌差异基因功能富集在病毒反应,网络互作关键基因为Mad2l1、Spc25、Cdk1、Mcm6、Tipin、Cks2和Cd68。这些基因参与细胞周期,与细胞分裂和生长有关。两者差异基因的转录因子富集分析结果也不同,游泳运动富集到的转录因子为predrem_nrMotif2039、predrem_nrMotif1919和TBP,而自由转轮运动富集到的转录因子为jaspar_MA0050.2、IRF1、IRF7。结论:通过对GEO数据进行生物信息学分析,本研究发现游泳运动和自由转轮运动两种运动方式在诱导小鼠心脏重塑过程中差异基因的数量不同、共同差异基因少、差异基因功能富集及转录因子富集结果都不同,因此,这两种运动诱导的生理性心肌重塑的分子机制也可能不同。; 饶志坚饶志坚于涛于涛; 关键词：心脏重塑微阵列转录因子

cGAS-STING通路在劳力性热射病所致心肌损伤中的作用研究: 2024年; 目的:探讨cGAS-STING通路在劳力性热射病(exertional heat stroke,EHS)所致心肌炎症中的作用。方法:将8周龄C57BL/6N雄性小鼠随机分为安静对照组(C组)、劳力性热射病发病即刻组(EHS0组)、劳力性热射病发病3天组(EHS3组)和劳力性热射病发病14天组(EHS14组)。发病组在温度为37.5℃±1℃、湿度为45%±5%的高温舱中进行力竭跑台运动,构建EHS小鼠模型。采用心动超声仪检测小鼠心功能指标,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠心肌组织病理变化,ELISA测定血清IL-6与cTnI水平,qPCR检测心肌组织cGAS、STING、IRF3、NF-κB、γH2AX、IL-6、TFAM、PGC-1αmRNA相对表达量,透射电镜观察小鼠心肌线粒体超微结构变化,Western blot检测心肌组织cGAS、p-NF-κB p65、γH2AX蛋白表达水平。结果:1)与C组比较,EHS组小鼠的心动超声指标(LVAWd、LVAWs、LVPWd、LVPWs、LVIDd和LVIDs)显著增加,LVEF和LVFS显著下降,心肌细胞出现肥大,肌纤维排列紊乱,伴有炎症细胞浸润,心肌线粒体固缩破裂,线粒体嵴溶解出现空泡改变,内部基质密度分布不均匀,Z线模糊,大量肌丝溶解断裂,且EHS发病后14天仍未完全恢复。2)EHS组小鼠的血清IL-6、cTnI水平和心肌组织NF-κB、PGC-1α、TFAM、cGAS、IRF3 mRNA表达量及cGAS、p-NF-κB p65、γH2AX蛋白表达水平均显著升高,EHS发病后14天基本恢复。结论:1)EHS发病后可引起小鼠心肌炎症反应,其机制可能与cGAS-STING信号通路的激活有关。2)EHS后心脏长期功能障碍与血清IL-6和cTnI的水平无关,而可能与心肌纤维紊乱、细胞肥大、心肌线粒体形态结构改变等有关。; 刘诗杰饶志坚黄鹏耿雪吴东哲瞿超艺魏强嫚赵杰修; 关键词：劳力性热射病心肌炎症线粒体

运动性心房损伤和纤维化发生过程中基质金属蛋白酶及其抑制剂表达变化被引量：5: 2018年; 目的:探讨运动性心房损伤和纤维化发生过程中大鼠心房基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达变化。方法:8周龄SD雄性大鼠48只,随机分为安静对照组(24只)和大强度运动组(24只),每组又分为8周组、12周组和16周组,每组8只。安静组正常饲养,大强度运动组分别进行8周、12周和16周的跑台运动,跑速为28 m/min,坡度为10°,每天运动1小时,每周5天。采用荧光定量PCR和Western Blot检测心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)m RNA与蛋白的表达,并计算MMP-1/TIMP-1m RNA和蛋白比值。结果:与安静组相比,8周大强度运动组MMP-1 m RNA和蛋白的表达均显著性增加(P<0.05),12周大强度运动组MMP-1 m RNA和蛋白的表达具有增加趋势,16周大强度运动组MMP-1 m RNA和蛋白的表达具有降低趋势,但无明显差异。MMP-1 m RNA的表达随运动时间的延长具有逐渐降低趋势,16周大强度运动组显著低于8周大强度运动组(P<0.05);与安静组相比,8周大强度运动组TIMP-1的表达无明显差异,12周和16周大强度运动组TIMP-1 m RNA和蛋白的表达均出现显著性增加(P<0.01、P<0.05)。随运动时间的延长,TIMP-1 m RNA的表达逐渐增加,16周大强度运动组显著高于8周大强度运动组(P<0.05);MMP-1/TIMP-1 m RNA和蛋白的比值先升高后降低,16周大强度运动组MMP-1/TIMP-1 m RNA的比值显著低于安静对照组和8周大强度运动组(P<0.05)。结论:长期大强度运动导致大鼠心房MMP-1的表达先升高后降低,而TIMP-1的表达逐渐增加,MMP-1/TIMP-1的比例失调,可能是运动性心房损伤和纤维化发生的分子病理机制。; 王世强常芸李丹何艳群饶志坚; 关键词：大强度运动心房纤维化基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂

运动性心脏重塑:microRNA的调节被引量：13: 2017年; 长期适宜强度的运动训练可诱导心脏重塑,主要表现为促进心肌细胞肥大和增殖、细胞存活、心肌血管再生、抑制心肌间质纤维化等一系列结构重塑,心脏产生适应性增大。虽已有较多研究探讨运动性心脏重塑的发生机制,但其至今尚不十分清楚。近年,研究人员通过基因芯片技术获得了运动性心脏重塑发生过程miRNA的表达图谱,部分研究通过功能获得和缺失方法进一步确认了关键miRNA,为研究运动性心脏重塑的调控机制提供了新的视角。另外,miRNA在运动性心脏重塑和病理性心脏重塑发生过程中表现出明显不同的变化特点,为运动性心脏重塑属生理性而非病理性重塑的阐释提供了新的证据。深入分析miRNA在运动性心脏重塑过程中的变化规律和作用机制,可为应用miRNA预防和治疗心脏疾病提供新的方法和策略。; 王世强常芸饶志坚黄晓丽王国军; 关键词：心脏重塑细胞肥大微小RNA

microRNA调控心肌纤维化研究进展被引量：3: 2015年; 心肌纤维化(myocardial fibrosis)是指致病因素导致心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成和降解失衡,促使细胞外基质异常增多和过度积聚的病理过程。近年研究发现,miRNA可通过调节成纤维细胞的增殖和转化、细胞因子的分泌和胶原代谢参与心肌纤维化的发病过程。本文就近年关于miRNA参与和调控心肌纤维化的发生过程的研究进展进行综述,为心肌纤维化疾病的诊断和治疗提供理论参考。; 王世强李丹李博雅饶志坚王继红; 关键词：心肌纤维化 MICRORNA 胶原蛋白细胞外基质

ZAG质粒联合运动干预对肥胖小鼠脂肪组织ZAG和骨骼肌UCP-3基因表达的影响: 目的:通过ZAG质粒注射、运动、ZAG质粒联合运动三种干预方式,观察肥胖小鼠白色脂肪ZAGmRNA和骨骼肌UCP-3mRNA表达的变化,对比不同干预方式的减肥效果,研究体内ZAG和UCP-3的关系,进一步探讨运动减肥机制...; 郑晟琳杨文吉饶志坚袁海平; 关键词：肥胖有氧运动

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