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鹿育晋

作品数：67 被引量：112H指数：5
供职机构：山西医学科学院更多>>
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相关领域：医药卫生政治法律生物学自动化与计算机技术更多>>

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文献类型

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领域

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主题

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作者

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年份

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  • 2篇2002
  • 2篇2001
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共 67 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
雷公藤内酯醇对伊马替尼耐药的K562/G01细胞增殖抑制及诱导凋亡作用的研究被引量：9
2013年
本研究旨在探讨雷公藤内酯醇对K562/G01细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的影响及其可能的机制。MTT法检测伊马替尼、雷公藤内酯醇单药及联合用药对K562/G01增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率和P-gp蛋白表达的变化;Western blot分析P-gp蛋白的表达情况;实时荧光定量PCR检测BCR/ABL基因的表达。结果表明:雷公藤内酯醇能增强伊马替尼对K562/G01细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用;雷公藤内酯醇能将细胞阻滞在G1期,下调P-gp蛋白和BCR/ABL基因表达。结论:雷公藤内酯醇对K562/G01细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与细胞周期的G1期阻滞、降低P-gp蛋白表达和抑制BCR/ABL基因表达有关。
文思群马梁明鹿育晋白波
关键词：雷公藤内酯醇伊马替尼K562细胞增殖抑制
苦荞胰蛋白酶抑制剂对HL-60细胞增殖的抑制作用被引量：23
2002年
应用MTT法分析了苦荞胰蛋白酶抑制剂对急性髓细胞性白血病细胞株HL 60细胞生长的影响。结果显示 :苦荞胰蛋白酶抑制剂能够显著抑制HL 60白血病细胞的增殖 ,而对正常细胞毒性较小 ,其IC5 0值分别为 0 2 9g/L和 1 0 1g/L ,并且对HL 60细胞增殖的抑制作用呈明显的剂量 -效应和时间 -效应关系。这一结果表明 ,苦荞胰蛋白酶抑制剂可显著地抑制HL 60细胞的增殖 。
王宏伟乔振华任文英鹿育晋朱镭张丽张政王转花
关键词：胰蛋白酶抑制剂HL-60细胞急性髓细胞性白血病抗肿瘤作用
H43.低剂量地西他滨联合伊马替尼对K562细胞增殖的抑制作用
马梁明阴秀峰周冰张丽鹿育晋王涛朱秋娟
文献传递
地西他滨联合柔红霉素对HL-60细胞增殖及PTEN基因表达的影响被引量：3
2012年
人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome tengene，PTEN）是近年发现的定位于染色体10q23．3的一个重要抑癌基因，其编码的蛋白具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶活性，发挥双重肿瘤抑制功能。地西他滨（DAC）是目前研究较多的甲基化抑制剂，可逆转CpG岛甲基化，使多种因甲基化而失活的抑癌基因重新表达，抑制肿瘤细胞生长而达到治疗肿瘤的目的。
罗静马梁明侯翠芳张丽鹿育晋张华屏
关键词：HL-60细胞增殖地西他滨基因表达柔红霉素CPG岛甲基化抑制肿瘤细胞生长
非清髓性异基因造血干细胞移植后CD45RA^+细胞的监测及其意义
2005年
叶芳乔振华郭宏锋朱镭鹿育晋王宏伟苏丽萍
关键词：非清髓性异基因造血干细胞移植移植后ALLO-HSCT恶性血液病免疫监视
HLA-Ⅰ、Ⅱ类PCR-SSP基因分型在移植配型及亲子鉴定中的应用被引量：1
2001年
目的：建立快速、准确的ＨＬＡ基因分型方法，满足临床移植配型的需要。方法：对２５对已进行ＨＬＡ抗原血清学分型的骨髓移植的供、受者，１２例亲子鉴定应用聚合酶链反应－序列特异引物（ＰＣＲ－ＳＳＰ）进行ＨＬＡ－Ⅰ、Ⅱ类基因Ａ、Ｂ、ＤＲＢ１、ＤＱＢ１位点扩增，琼脂糖凝胶电泳分析ＰＣＲ产物并确定其基因型。结果：基因分型结果与血清学分型一致者有２２对，基因分型能明显判断而血清学分型无法判断者有３对；排除亲子关系的有２例。结论：ＰＣＲ－ＳＳＰ方法具有操作简单、快速、结果可靠的特点，不仅适用于移植配型、法医学亲子鉴定和个人识别，也可用于相关疾病及人类遗传学的研究。
周永安乔巨朱镭张丽鹿育晋
关键词：HLAPCR-SSP移植配型亲子鉴定基因分型
分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞及血小板特异性抗体检测在特发性血小板减少性紫癜诊断中的意义被引量：4
2010年
目的 检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者及非免疫性血小板减少患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞、血小板特异性抗体的变化,评价其对诊断ITP及非免疫性血小板减少疾病的作用及临床意义.方法 应用酶联免疫斑点技术（ELISPOT）及改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术（MAIPA）分别检测58例ITP患者、33例非免疫性血小板减少患者及31名正常对照者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数、血小板特异性抗体（抗GPⅡb/Ⅲa抗体）表达的变化.结果 ITP患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数[（6.6±4.2）/105个外周血单个核细胞（PBMNC）]明显高于非免疫性血小板减少患者[（2.2±2.0）/105个PBMNC]（P＜0.05）及正常对照组[（1.3±0.5）/105个PBMNC]（P＜0.05）,而分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数在非免疫性血小板减少患者及正常对照组间的差异无统计学意义（P＞0.05）.通过ELISPOT法检测分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞对ITP诊断的敏感性为70.69%,特异性为90.91%,高于改良MAIPA法的敏感性（χ^2=7.03,P＜0.05）.根据ROC曲线,ELISPOT区分ITP患者和非免疫性血小板减少患者的鉴别效度为0.886.结论 通过检测分泌GPⅡ/bⅢa抗体B细胞及血小板特异性抗体能够较好地反映ITP的发病机制.应用ELISPOT方法检测ITP患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞具有较高敏感性及特异性,可提高ITP的实验窒诊断水平,对指导治疗有一定的临床意义.
陈剑芳杨林花董春霞冯建军刘秀娥鹿育晋常丽贤刘俊庆
关键词：酶联免疫斑点技术
儿童急性白血病血小板膜糖蛋白表达及网织血小板水平的研究被引量：1
2006年
目的了解不同类型急性白血病(AL)在不同病期血小板膜糖蛋白(p-GP)及网织血小板(RP)水平变化规律以及RP与网织血小板绝对计数(RPC)之间的相关关系。方法采用流式细胞仪活细胞直接/间接免疫荧光法测定52例急性白血病患儿初发期及缓解期外周静脉血富含血小板血浆(PRP)CD41、CD42、CD61、CD62p、RP表达水平,并根据患儿不同病期测定RP时的静脉血血小板计数得出其相应的RPC。结果急性白血病患者在初发病期外周血血小板糖蛋白表达水平较正常对照组明显下降(CD41,CD42,CD61均P<0.01,CD62pP<0.05),RP百分比初发病期较正常对照组明显升高(P<0.01),而RPC较对照组明显下降(P<0.01);当经化疗获得缓解时,急性白血病患儿血小板糖蛋白表达也恢复正常,而RP及RPC虽仍略高于对照组,但无统计学差异(均为P>0.05)。AL患者在初发/复发期及缓解期,RP表达百分比与RPC呈一定负相关关系,但经统计学处理无显著性(r=-0.071,P=0.41)。结论AL患者不同病期血小板膜糖蛋白表达水平的变化可能与其骨髓造血微环境变化及骨髓内皮细胞功能改变等有关。在临床上,AL患者接受化疗时可监测其外周血血小板膜糖蛋白水平及RP百分比并计算RPC,有助于判断其骨髓受抑状况,并可根据RP与RPC来决定AL患者化疗后血小板降低时血小板输注与否及输注时机。
阴怀清乔振华朱镭张丽苏丽萍鹿育晋
关键词：白血病急性血小板膜糖蛋白类网织血小板
羟氯喹对系统性红斑狼疮外周血单个核细胞凋亡及辅助性T细胞17影响的研究被引量：5
2014年
【摘要】目的观察羟氯喹对SLE患者PBMCs凋亡及辅助性T细胞（Th）17、IL-17因子表达水平的影响。方法选取20例初发活动期SLE患者，提取PBMCs进行培养，用羟氯喹、苯丁酸氮芥（CLB）2种药物进行干预，培养24、48h用流式细胞术检测PBMCs凋亡及Thl7细胞表达水平的影响；提取细胞上清液用ELISA检测IL-17因子的表达。采用单因素方差分析和SNK—q检验进行统计学处理。结果单个核细胞凋亡率：24h羟氯喹（10_3±0．7）％、CLB（8．5±1．1）％；48h羟氯喹（13．9±0．6）％、CLB（11．8±0．8）％，2组24、48h比较差异均有统计学意义（P〈O．05）；Th17细胞的百分数：24h羟氯喹（0．81±0．13）％、CLB（0．78±0．26）％，48h羟氯喹（0．73±0．45）％、CLB（0．68±0．20）％，2组24、48h比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；IL-17：24h羟氯喹（263±0．9）％、CLB（24．6±0．7）％；48h羟氯喹（24．2±0．9）％、CLB（22．6±1．1）％，2组24、48h比较差异均有统计学意义（火0．05）。结论通过体外实验证明羟氯喹有诱导PBMCs凋亡的作用，羟氯喹降低PBMCs中Thl7细胞水平，减少外周血中IL-17因子的分泌。
赵慧霞王彩虹罗静李小峰鹿育晋贾振宇郭广庆
关键词：硫酸羟氯喹苯丁酸氮芥外周血单个核细胞辅助性T细胞
FTI-277抑制急性髓系白血病细胞增生及增强三氧化二砷诱导细胞凋亡的作用
2007年
目的研究法尼基转移酶抑制剂FTI-277单独或联合三氧化二砷（As2O3）对急性髓系白血病（AML）细胞增生和凋亡的影响及其作用机制。方法以HL-60细胞株、31例初治AML患者骨髓标本为研究对象，用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增生，用流式细胞术检测细胞周期、磷酸化ERK1／2表达，用AnnexinV-FITC法、DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果FTT-277可明显抑制AML细胞增生，对正常细胞无明显抑制增生作用。FTI-277使AML细胞G2／M期百分数显著升高，但亚G1期细胞百分数无明显变化。FTI-277显著下调AML细胞磷酸化ERK1／2的表达，但不影响正常细胞表达。联合组与单用组相比，AML细胞凋亡率明显增高，并可检出梯状DNA条带。结论FTI—277通过阻断AML细胞ERK／MAPK途径，使细胞发生G2／M期阻滞，抑制细胞增生。FTI-277可增强As2O3对AML细胞的凋亡诱导作用。
许民乔振华许莲蓉王宏伟鹿育晋朱镭
关键词：髓样法尼基转移酶丝裂原激活蛋白激酶类砷剂
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