黄兆琦
- 作品数：26 被引量：136H指数：7
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广州市医药卫生科技项目广东省科技计划工业攻关项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 新诊断2级高血压诊治病例被引量：1
- 2018年
- 1病例报告患者,男,66岁。发现血压升高4年,于4年前体检发现血压升高,当时血压为146/93 mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）,平素无自觉症状,未治疗。近日来工作紧张、劳累后头部不适,遂就诊。既往史：1年前诊断为2型糖尿病,未服药治疗。
- 黄兆琦
- 关键词：2级高血压
- DNA拓扑异构酶与细胞凋亡被引量：23
- 2002年
- 细胞凋亡 (又称细胞程序性死亡 )的调控由多种基因、核内外酶、信号蛋白等成分协同完成 ,其中DNA拓扑异构酶认为是细胞凋亡过程中核内相关的调控因素。
- 黄兆琦
- 关键词：DNA拓扑异构酶细胞凋亡
- 解偶联蛋白-2在大鼠缺血预适应心肌中的表达
- 目的探讨解偶联蛋白-2（UCP2）在心肌缺血预适应（IPC）心肌保护中的作用。方法采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型。预适应（IPC）组行3次缺血5 min,再灌注10 min的预处理,缺血再灌注照（IR...
- 黄兆琦江时森吕磊汪春晖
- 关键词：心肌缺血预适应解偶联蛋白2心肌超微结构
- 文献传递
- 解偶联蛋白-2在大鼠缺血预适应心肌中的表达
- 2007年
- 目的:探讨解偶联蛋白-2(UCP2)在心肌缺血预适应(IPC)心肌保护中的作用。方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型。IPC组行3次缺血5min,再灌注10min的预处理,缺血再灌注(IR)组与IPC组行30min缺血及120min再灌注;对照组不结扎左冠状动脉。电镜观察心肌超微结构,据Rainio评分标准进行心肌超微结构损伤程度的半定量分析,随机选取20个低倍视野,计算平均心肌细胞凋亡数。采用RT-PCR和Western印迹法检测心肌中UCP2的表达。结果:IPC组Rainio评分和心肌细胞凋亡率均低于IR组(P<0.05),IPC组的UCP2mRNA和蛋白表达水平均较IR组明显增加(P<0.01)。结论:IPC可减轻心肌超微结构损伤程度和减少细胞凋亡,IPC可诱导UCP2表达,提示UCP2可能参与了IPC的心肌保护作用。
- 黄兆琦江时森吕磊汪春晖
- 关键词：心肌缺血预适应解偶联蛋白2心肌超微结构
- 诱导型一氧化氮合酶和解偶联蛋白-2对大鼠心肌缺血预适应保护机制的研究
- 目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和解偶联蛋白-2（UCP2）对大鼠心肌缺血预适应（IPC）保护机制的研究。方法采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型。预适应（IPC）组行3次缺血5min,再灌注10 m...
- 黄兆琦江时森吕磊汪春晖
- 关键词：心肌缺血预适应解偶联蛋白2诱导型一氧化氮合酶
- 文献传递
- DNA拓扑异构酶Ⅱ在扁桃体程序性死亡细胞中的表达及分布被引量：2
- 2002年
- 目的 :了解拓扑异构酶Ⅱ (TopoⅡ )、bcl 2、Ki 6 7在扁桃体淋巴滤泡程序性死亡细胞中的表达 ,探讨与细胞程序性死亡的关系。 方法 :收集 2 3例慢性扁桃体炎的手术标本 ,用TUNEL法和免疫组化法观察TopoⅡ、bcl 2、Ki 6 7在淋巴滤泡中淋巴细胞的表达及与程序性死亡分布的关系。 结果 :TUNEL法显示扁桃体的细胞程序性死亡多集中在淋巴滤泡生发中心 ;bcl 2为套区淋巴细胞表达 ;TopoⅡ阳性分布多集中于滤泡暗区和基底明区 ,而明区较少 ,外套层基本不表达 ;Ki 6 7分布与TopoⅡ相似。 结论 :淋巴滤泡生发中心细胞程序性死亡活跃 ,bcl 2呈阴性表达 ,而TopoⅡ在淋巴滤泡生发中心呈阳性表达 。
- 吴波黄兆琦孟奎周晓军
- 关键词：扁桃体细胞程序性死亡淋巴滤泡BCL-2基因KI-67基因
- 诱导型一氧化氮合酶和解偶联蛋白-2对心肌缺血预适应的作用被引量：5
- 2007年
- 目的探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和解偶联蛋白-2(uncoupling protein-2,UCP2)对大鼠心肌缺血预适应的保护机制。方法结扎左冠状动脉复制大鼠心肌缺血再灌注模型。预适应组行3次缺血5min,再灌注10min的预处理,分别于预处理0,6,12,24和48h(分别为0,6,12,24和48h亚组)后行30min缺血及120min再灌注;对照组开胸后不结扎左冠状动脉,电镜观察心肌超微结构,据Rainio评分标准进行心肌超微结构损伤程度的半定量分析,采用Western Blot及比色法检测心肌UCP2活性及iNOS活性。结果预适应各亚组UCP2活性均增高(P<0.05),0h亚组UCP2表达水平最高(P<0.01),24小时亚组和48小时亚组心肌iNOS活性显著升高(P<0.05)。结论UCP2和iNOS共同参与了大鼠心肌缺血预适应心肌保护作用。
- 黄兆琦江时森吕磊汪春晖
- 关键词：心肌缺血预适应解偶联蛋白2一氧化氮合酶
- 解耦联蛋白2的生理特性及其在心肌能量代谢中研究进展
- 2005年
- 解耦联蛋白2(UCP2)是主要存在于线粒体内膜上的质子转运体,可将H+从线粒体内膜渗漏到基质中,减少ATP合成。UCP2可调节脂肪酸氧化,控制活性氧簇的产生,抑制胰岛素分泌。同时UCP2的表达可受游离脂肪酸、过氧化物酶体增殖活化受体γ、瘦素、甲状腺素等调控。UCP2在心肌能量代谢中的作用目前尚未明确,需进一步研究。
- 黄兆琦江时森
- 关键词：解耦联蛋白2心肌线粒体心肌能量代谢
- 解偶联蛋白-2在肠缺血预适应大鼠心肌中的表达被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨肠缺血预适应(iIPC)对心肌的保护作用以及心肌线粒体解偶联蛋白-2(UCP2)在iIPC心肌保护中的作用。方法:结扎肠系膜上动脉(SMA)制作iIPC大鼠动物模型,对模型大鼠进行心肌持续缺血-再灌注(IR),评价心肌损伤程度,并采用RT-PCR方法、计算机凝胶成像分析心肌UCP2的相对含量。以未结扎SMA的心肌持续缺血-再灌注大鼠为IR对照组,假手术大鼠为空白对照组。结果:①IR对照组大鼠心肌细胞超微结构损伤程度明显超过空白对照组,而iIPC组在iIPC后的0和24 h均轻于IR对照组。②与IR对照组大鼠心肌中UCP2mRNA水平比较,iIPC 0、6、12、24和48 h组均明显升高(P<0.01);iIPC后UCP2 mRNA水平呈双相变化,0 h心肌UCP2水平最高,6 h后下降,24 h再次升高,此后逐渐回落。结论:iIPC能对心肌IR产生保护作用,预适应大鼠心肌UCP2的表达明显升高,提示UCP2可能参与iIPC对心肌的保护作用。
- 吕磊江时森黄兆琦马捷
- 关键词：解偶联蛋白-2心肌保护缺血-再灌注
- 强化瑞舒伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者8-OHdG和ESM-1水平的影响及预后观察被引量：13
- 2018年
- 目的:观察并探讨强化瑞舒伐他汀治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI),患者8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和内皮细胞特异性分子1(ESM-1)的水平变化及预后。方法:入选行直接PCI的急性STEMI患者116例,随机分为强化他汀组(瑞舒伐他汀术前20mg,术后20mg/d)和常规他汀组(瑞舒伐他汀术前10mg,术后10mg/d)。观察两组患者入院即刻和术后24h、第4天、第7天8-OHdG和ESM-1的水平变化。随访比较两组患者术后30d内主要不良心脏事件(MACE)和不良反应的差异。结果:两组患者8-OHdG和ESM-1水平在术后24h均明显上升,在术后第4天、第7天均呈下降趋势,强化他汀组较常规他汀组下降更明显(P<0.05);入院即刻8-OHdG水平与ESM-1水平呈正相关(r=0.562,P<0.05)。强化他汀组肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)峰值水平均低于常规他汀组(P<0.05)。两组患者在MACE事件以及不良反应上比较均差异无统计学意义。结论:强化瑞舒伐他汀在STEMI患者治疗中能够更加迅速降低氧化应激反应并改善血管内皮功能,从而保护心肌、稳定动脉粥样硬化斑块。
- 谭文鹏李文杰黄兆琦
- 关键词：瑞舒伐他汀8-羟基脱氧鸟苷
