黄金明
- 作品数：8 被引量：60H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miRNA在HBV从感染经由肝硬化到肝癌进程中表达谱的变化被引量：28
- 2009年
- 目的:分析微小RNA(microRNA,miRNA)在HBV感染到肝硬化再到肝癌进程中表达谱的变化.方法:利用miRNA芯片技术检测人正常肝脏、乙型肝炎肝硬化、HBV相关性肝癌组织中miRNA表达谱的差异.实时定量PCR检测上述3种肝脏组织中芯片结果差异性表达的miRNA,验证芯片结果的可信性.结果:与正常肝脏组织相比,乙型肝炎肝硬化和HBV相关性肝癌组织中表达上调超过2倍的microRNA有6个,分别为:hsa-miR-602、hsa-miR-129-5p、has-miR-210、hsa-miR-671-5p、hsa-miR-30b*及hsa-miR-572;表达下调超过2倍的miRNA有8个:hsa-miR-143、hsa-miR-199a-5p、has-miR-195、hsa-miR-27a、hsa-miR-99a、hsa-miR-519e、has-miR-130a及hsa-miR-597.这些正常肝脏组织相比有差异表达的miRNA,在乙型肝炎肝硬化和HBV相关性肝癌组织中表达量无明显差别.结论:从HBV感染到肝硬化再到肝癌进程中伴有microRNA表达谱的变化,且变化主要发生在进程早期.
- 马兆龙杨炼陈立波黄金明王冬冬王国斌
- 关键词：微小RNA乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒相关性肝癌
- 1个遗传性血色病家系的临床MRI诊断被引量：5
- 2011年
- 目的探讨一个遗传性血色病(HH)家系(A)及其旁系(B)的临床MRI特点。方法对A、B家系成员进行临床、生化、肝穿活检组织铁染色及多器官MRI检查。结果 (1)部分成员有血色病相关临床表现及异常生化指标;(2)3例患者接受肝活检,发现2例肝细胞内较多铁质沉积,另1例未见明显铁沉积;(3)MRI:部分成员心肝脾胰有不同程度的铁质沉积,表现为低信号影,肾脏、大脑均未见铁沉积。结论 (1)该血色病家系HH患者铁质主要沉积在肝脏,其他脏器如心脏、脾脏、胰腺亦有累及;而其旁系可见部分成员生化异常及脏器铁沉着,但尚未发现相关血色病临床表现,是否处于发病早期尚待随访观察;(2)与肝活检相比,MRI对组织铁沉积诊断较为准确。
- 李爱华黄金明孔祥泉叶进侯晓华
- 关键词：血色素沉着症磁共振成像
- 一个遗传性血色病家系的临床特点及其遗传基础初探被引量：6
- 2010年
- 目的 探讨一个遗传性血色病家系的临床特点及初步查找该家系的遗传基础. 方法对该家系成员进行问诊、体检、实验室检查、多器官MRI检查、肝穿刺活组织检查（铁染色）,绘制家系图谱.采集血样,对常见的遗传性血色病致病基因进行测序分析. 结果该家系成员中有7人存在铁过载,临床诊断为遗传性血色病.家系患者代代相传,无性别差异,外显率约46%.常见的SLC40A1和HFE基因突变位点在该家系成员中未发现. 结论该遗传性血色病家系患者以皮肤色素沉着、肝脾等脏器铁沉积最具特征,为常染色体显性遗传,但其遗传基础尚不明确.
- 江军黄金明钱伟杨玲叶进侯晓华
- 关键词：遗传性疾病先天性血色病
- MicroRNA与HBV相关性肝癌发生发展关系的研究进展被引量：6
- 2008年
- MicroRNA(miRNA)是一类内源性非编码的小RNA,广泛存在于动物、植物和病毒中.通过与目标mRNA互补配对,调控靶基因的表达或翻译,在生物体的发育、增殖、分化和凋亡等方面发挥重要的生理作用.最近研究表明miRNA与肿瘤发生存在密切关系.利用实验生物学及生物信息学方法对与肿瘤相关的miRNA进行研究是当前研究的热点.其中,在肝癌中目前已发现若干miRNA如miRNA-122、-21、-195、-18、-199等的异常表达与之有关.而在乙型肝炎病毒(HBV)感染相关疾病中的miRNA表达的研究尚不多见.本文就MicroRNA与肝癌发生发展之间的关系作一综述.
- 黄金明叶进陈立波
- 关键词：微小RNA肝癌乙型肝炎病毒
- 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白-1对肝星状细胞转化生长因子3的mRNA表达及启动子活性的影响
- 2012年
- 目的探讨大鼠肝星状细胞（HSC）中，环磷酸腺苷（cAMP）反应元件结合蛋白-1（CREB-1）对转化生长因子β3（TGFβ3）的mRNA表达及启动子活I生的影响。方法将HSC分为CREB-1表达质粒转染组（C质粒组）、s氓NA—cREB-1转染组（s质粒组）、阴性对照质粒组（N质粒组）、Forskolin处理组（FSK组）、H-89处理组（H-89组）及空白对照组，并根据加或不加入外源性TGFD3重组蛋白将以上各组再分为（TGFD3＋）组和（TGFD3-）组，实时荧光定量PCR法检测TGFβ3mRNA的表达。上述各组共转染PGL3妇sjc-TGFp3P（W质粒）或PGL3-basic-TGFB3P—mCRE（M质粒），以pRL-SV40为空白对照，荧光素酶报告基因分析法检测各组TGFD3启动子活性。双侧t检验进行组间数据比较。结果TGFD3mRNA表达结果显示，与N质粒（TGFp3-）组比较，s质粒（TGFp3-）组mRNA相对表达量降低至0．69fl：0．15（t=3．702，P〈0．05）；与空白对照（TGFD3-）组比较，H-89（TGFD3-）组降低至0．57±0．08（t=9．490，P〈0．05）；N质粒（TGFD3＋）组与N质粒（TGFD3-）组、s质粒（TGFB3＋）组与s质粒（TGFD3-）组、空白对照（TGFB3＋）组与空白对照（TGFβ3-）组、H-89（TGFB3＋）组与H-89（TGFD3-）组分别比较，差异均有统计学意义（t值分别为-7．404、-3．480、-2．831和-7．875，尸值均〈0．05）。荧光素酶报告基因分析结果显示，s＋w质粒组、N＋W质粒组、C＋W质粒组的TGFB3启动子活性分别为0．062±0．013、0．122±0．011、0．165±0．016，C＋W质粒组TGFB3活性较N＋w质粒组组明显升高（t=-3．823，P〈0．05），s＋w质粒组较N＋w质粒组明显降低（t=5．853，P〈0．01）lH-89＋W质粒组、空白对照＋w质粒组、FSK＋W质粒组TGFp3启动子活性分别为0．154士0．010、0．188士0．016、0．276±0．031，FSK＋W质粒组的TGFB3启动子活性较空白对照＋W质粒组明显升高（t=-4．419，P〈0．05），H-89＋W质�
- 周冠宇黄金明邓亮刘卡花李琪钱伟徐可树
- 关键词：CAMP反应元件结合蛋白质转化生长因子Β3肝星状细胞
- 牛磺熊去氧胆酸抑制四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化被引量：13
- 2010年
- 目的:探讨牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对四氯化碳(CCl4)诱发大鼠肝纤维化的抑制作用.方法:健康6周龄♂SD大鼠75只,随机分为空白对照组、模型对照组、TUDCA低剂量组、TUDCA高剂量组、己酮可可碱(PTX)阳性对照组,每组15只.用40%的CCl4油溶液,大鼠背部皮下注射3mL/kg(首次5mL/kg)造大鼠肝纤维化模型.各组给予相应浓度干预药物溶液灌胃8wk,检测血清纤维化指标HA、LN、Ⅳ-C;胶原纤维染色(Masson三色染色)观察各组胶原纤维面积比变化;免疫组织化学SP法观察TGF-β1及α-SMA在大鼠肝组织中的表达及分布变化.结果:8wk后,TUDCA及PTX干预组与模型组相比,血清HA、LN、Ⅳ-C有明显降低(146.33±35.13,162.2±24.80,137.14±22.24vs252.83±51.94;77.20±11.84,66.80±16.78,82.00±10.74vs108.00±30.00;14.14±2.59,12.60±3.17,10.09±2.22vs25.08±5.93,均P<0.05);肝组织纤维间隔变细或消失,形成弥漫性肝硬化结节减少,胶原面积比降低(P<0.05);免疫组织化学结果显示,TUDCA及PTX干预组与模型组相比,TGF-β1及α-SMA阳性表达减少,图像软件半定量分析结果显示差异有显著性(P<0.05).而TUDCA低剂量组与高剂量组及PTX组三者之间结果差异无显著性.结论:TUDCA对CCl4诱发的大鼠肝纤维化有拮抗作用,主要是通过减少TGF-β1合成,抑制HSC细胞活化,降低细胞外基质合成,延缓肝纤维化进程.
- 王丹杨玲黄金明王保永李靓钱伟叶进侯晓华
- 关键词：肝纤维化牛磺熊去氧胆酸胶原纤维转化生长因子Β1Α-平滑肌肌动蛋白
- 外源性TGF-β3对大鼠肝星状细胞TGF-β3启动子活性和CREB-1的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察转化生长因子β3（TGF—β3）自反馈调节信号通路中正向调节因子的作用。方法用外源性TGF—β3诱导大鼠肝星状细胞系（HSC—T6），在不同时间点用荧光素酶报告基因分析法检测TGF．83的启动子活性，Western印迹法检测cAMP反应元件（CRE）结合蛋白1（CREB-1）和磷酸化CREB-1的表达，实时荧光定量PCR法检测CREB-1mRNA的表达情况。结果外源性TGF—β3处理HSC—T6后，TGF—β3启动子活性表现出时间依赖性增高，并于诱导后24h达峰值[10．68±0．57，2．2倍于对照组（4．83±0．56）]。TGF-β3启动子的基础活性下降了85％（0．73±0．03，P〈0．05）。外源性TGF-β3可在短时问内上调磷酸化CREB-1的表达，与对照组（比值为1）相比，15min即可见明显增加（1．5倍于对照组），1h时其表达量达到最大值（2．0倍于对照组），12h略见下降（1．9倍于对照组，均P〈0．05）。外源性TGF-β3对HSC—T6中CREB-1 mRNA和CREB-1蛋白的表达均无影响（均P〉0．05）。结论外源性TGF—β3可促进TGF—β3启动子活性增强，且CRE位点在外源性TGF—β3介导的TGF—β3启动子活性中发挥重要作用；外源性TGF—β3可活化CREB-1，但不能促进CREB-1蛋白及mRNA的表达。
- 邓亮李莹黄金明周冠宇李琪钱伟徐可树
- 关键词：转化生长因子Β3CAMP反应元件结合蛋白质
- 亲缘异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病所致肝损伤的组织学变化一例被引量：2
- 2012年
- 2011年5月，我所收到1例亲缘异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病（GVHD）所致肝损害的肝脏组织切片，现将其病理改变情况报告如下。
- 郭晖黄金明洪梅叶进
- 关键词：异基因造血干细胞组织学变化亲缘肝损伤病所
