龙红梅
- 作品数：12 被引量：12H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 短期持续高糖输注诱导胰岛β细胞增殖的大鼠模型建立被引量：1
- 2010年
- 目的:建立高糖输注诱导胰岛β细胞增殖的大鼠模型,为研究胰岛β细胞增殖的机制提供研究平台。方法:SD大鼠颈静脉插管后用输液泵连续输注72h的50%葡萄糖和0.45%的NaCl,用BrdU掺入和标记增殖蛋白ki67检测大鼠胰岛β细胞增殖情况,并检测增殖相关基因的表达。结果:输注50%葡萄糖组的大鼠与NaCl组比较胰岛β细胞BrdU和ki67阳性细胞明显增多,增殖相关基因ccnd2,c-myc表达增高,P27降低。结论:通过持续的高糖输注72h可建立胰岛β细胞增殖的大鼠模型。
- 张宏利李文毅李凤英龙红梅刘赟吴铃张翠平李果罗敏
- 关键词：胰岛Β细胞增殖葡萄糖
- 尼克酰胺对原代大鼠胰岛GSIS的短期影响
- 李凤英刘赟龙红梅张宏利李果
- 白藜芦醇对胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌的短期影响
- 龙红梅陈焕珍李果王晓李凤英刘赟周丽斌张宏利李文毅吴铃张翠平
- 曲格列酮对胰岛β细胞胰岛素分泌的影响及机制研究被引量：1
- 2010年
- 研究曲格列酮对胰岛β细胞（MIN6细胞株）胰岛素分泌的影响,并探讨其机制.10μmol/L曲格列酮短期抑制大鼠胰岛和MIN6细胞的葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS,P〈0.01）,增加AMP活化的蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的磷酸化水平（均P〈0.01）,而AMPK抑制剂复合物C可使其AMPK、ACC的磷酸化水平以及胰岛素分泌完全恢复.
- 吴铃王晓周丽斌李凤英陈焕珍张宏利刘赟张翠平龙红梅李文毅李果
- 关键词：曲格列酮
- 白藜芦醇对原代大鼠胰岛葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响被引量：1
- 2010年
- 分离SD大鼠胰岛接种于24孔板中,用不同浓度的葡萄糖和白藜芦醇分别培养1 h或24 h,结果表明白藜芦醇孵育大鼠胰岛1 h可呈剂苗依赖地抑制大鼠高糖刺激的胰岛素分泌,1、10和100 μmol/L白藜芦醇可以分别使胰岛素的分泌降低10%、35%（P〈0.05）和80%（P〈0.01）.显微离子成像技术爪10μmol/L的白藜芦醇可以使高糖引起的β细胞内Ca^2＋浓度的升高减少60%（P〈0.05）.白藜芦醇可使软脂酸孵育24 h大鼠胰岛的胰岛素分泌恢复到对照组的75%（P〈0.01）,提示白藜芦醇短期可通过调控细胞内的Ca^2＋浓度,而抑制原代胰岛高精刺激的胰岛素分泌,长期可改善软脂酸引起的β细胞损伤.
- 龙红梅王晓李凤英聂爱芳刘赟吴铃周丽斌陈焕珍张翠平李果
- 关键词：白藜芦醇胰岛素分泌钙离子脂毒性
- 肾素-血管紧张素系统对胰岛β细胞功能的影响及AT1R在其中的作用机制
- 2010年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞的分泌、增殖、凋亡、氧化应激和纤维化的作用。方法应用βTC3细胞株、Western印迹检测、实时定量PCR检测、共聚焦显微镜监测Furo3标记的细胞内游离钙离子荧光强度的变化和流式细胞仪检测细胞凋亡及活性氧簇（ROS）产生等方法，研究血管紧张素Ⅱ对β细胞功能的影响，并进一步通过RNA干扰技术减少β细胞中AT1R的表达，研究AT1R在其中的作用机制。结果βTC3细胞在高浓度葡萄糖刺激下胰岛素分泌增加4倍。高糖作用可引起细胞内Ca^2＋荧光强度急剧增加。血管紧张素Ⅱ急性刺激并不直接引起胰岛素分泌的改变，其对β细胞促分泌作用可能与其促增殖功能相关。血管紧张素Ⅱ部分是通过AT1R和蛋白激酶C介导的NAD（P）H途径在β细胞中引起氧化应激。RNAi减少AT1R的表达可以改善血管紧张素Ⅱ引起的细胞凋亡和纤维化。结论血管紧张素Ⅱ通过其1型受体在β细胞的激素分泌、增殖、氧化应激、凋亡和纤维化等过程中发挥着重要作用。
- 田景琰李风英王晓刘赟龙红梅张宏利李文毅李果罗敏
- 关键词：血管紧张素受体
- Menin对Sox4基因调控机制的研究
- 目的 1型多发性内分泌肿瘤综合征是一种常染色体显性遗传病,与这种疾病相关的基因为Men1基因,其编码的蛋白为menin,Men1基因被认为是一种抑癌基因.现阶段研究认为,menin可以作为转录因子,通过或不通过修饰组蛋白...
- 张翠平张宏利朱雅欣李凤英刘赟吴铃龙红梅李果
- ACEI和ARB治疗改善糖尿病大鼠胰岛素分泌功能的研究被引量：6
- 2009年
- 目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂ACEI和血管紧张素II受体拮抗剂ARB对高脂喂养链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛素和胰高糖素分泌及氧化应激功能的影响。方法:应用Enalaprial和Losartan对高脂喂养STZ诱导的糖尿病大鼠进行干预,放免法测定胰岛素和胰高糖素,ELISA检查氧化应激指标8-isoPGF-2α水平。并通过静脉葡萄糖耐量实验了解ACEI和ARB治疗对一相胰岛素分泌的影响。结果:ACEI或ARB治疗可以减少氧化应激,保护一相胰岛素分泌。结论:ACEI或ARB治疗对维持正常的胰岛素分泌可能起到了重要保护作用,从而降低血糖和减少糖尿病的发生。这可能是大规模临床研究中ACEI和ARB使血糖回归至正常水平或减少新发的糖尿病的发生率的深层机制之一。
- 田景琰李凤英刘赟龙红梅李文毅王晓张宏利李果罗敏
- 关键词：糖尿病血管紧张素转换酶抑制剂胰岛素胰高糖素
- Resveratro(l)对原代大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌的调控机制研究
- 刘赟李凤英龙红梅张宏利李果
- Menin调控小鼠胚胎早期发育相关基因的研究被引量：2
- 2010年
- 目的研究1型多发性内分泌肿瘤综合征相关基因(Men1)编码的蛋白(menin)对小鼠胚胎早期发育相关基因的调控,并探讨其可能的作用机制。方法以经丝裂霉素C处理的小鼠胚胎成纤维细胞作为滋养层细胞培养未分化的小鼠胚胎干细胞,使其体外分化形成胚胎体。RT-PCR鉴定胚胎体胚胎发育期标志基因表达;染色体免疫共沉淀结合启动子基因芯片技术检测成熟胚胎体中menin调控的下游基因,Real-Time PCR鉴定结果。结果 RT-PCR结果表明胚胎体相当于小鼠胚胎发育的早期器官形成期。基因芯片检测显示,menin能调控8 640个备选基因中的784个;基因分析显示,menin能通过多个信号通路调控下游基因,包括Wnt信号通路的1500003O03Rik、Prkca、Fosl1、Nfatc3、Dvl1;TGF-β信号转导途径的Thbs1、Tgfb3、Bmp4、Smurf2;凋亡信号通路的Casp6、1500003O03Rik、Prkar1a、Ripk1、Traf2、Capn5、Endog、Myd88;MAPK信号通路的Casp6、Arrb2、Fgf15、1500003O03Rik、Map3k4、Map2k1ip1、Tgfb3、Prkca、Traf2、Dusp7、Atf2等。结论 Menin可能通过Wnt、MAPK、TGF-β、凋亡等多种信号通路对小鼠胚胎早期发育相关基因进行调控。
- 张翠平朱雅欣张宏利李文毅吴铃龙红梅李果
- 关键词：MENIN信号通路
