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吲哚胺2，3-双加氧酶转染SMMC-7721细胞对肝癌血管形成的影响: 2012年; 肝细胞癌（HCC，简称肝癌）是最常见的恶性肿瘤之一，其进展快、恶性程度高、预后差、易复发转移。吲哚胺2，3-双加氧酶（IDO）是肝脏以外唯一可以催化L-色氨酸分子吲哚环裂解，使其沿犬尿酸途径代谢的限速酶。近年研究结果证实高表达IDO的肝癌转移与复发率均高于IDO低表达或不表达患者旧。。我们通过将IDO转染到SMMC-7721细胞与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共培养，观察血管形成结果。; 何冬梅孙建莉张敏任晓静申慧琴武希润王琦; 关键词：SMMC-7721细胞 3-双加氧酶肝癌转移血管形成吲哚胺转染

肿瘤易感基因101对胃癌细胞血管形成的影响被引量：3: 2014年; 目的观察肿瘤易感基因101（TSG101）对胃癌细胞血管形成的影响.方法对不同TSG101表达水平的3组胃癌细胞亚系,分别进行体内实验和体外实验,检测血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）的表达及血管形成.结果（1）体外实验：TSG101组细胞促人脐静脉内皮细胞（HUVEC）成管数目明显多于空质粒组与未转染组[（19.50±3.02）个比（11.50±2.51）、（11.34±1.63）个,P＜0.05],TSG101组细胞VEGF分泌水平高于空质粒组与未转染组[（514.80±18.16） ng/L比（306.58±20.86）、（305.69±29.93） ng/L,P＜0.05];（2）体内实验：TSG101组荷瘤裸鼠瘤组织微血管密度和血清VEGF水平均明显高于空质粒组与未转染组[11.16±2.31比5.33±1.63、4.66±1.36,（340.64±19.15） ng/L比（219.34±13.56）、（206.10±25.85） ng/L,P＜0.05].TSG101组荷瘤裸鼠瘤组织中VEGF、VEGFR表达（0.548 ±0.032、0.345±0.042）明显高于未转染组（0.350±0.034、0.203±0.030）与空质粒组（0.327±0.020、0.206±0.036,P＜ 0.05）.结论 TSG101高表达的SGC7901细胞可能通过上调VEGF的表达促进胃癌血管形成.; 杨扬张敏任晓静王琦武希润申慧琴; 关键词：血管形成血管内皮生长因子胃癌

肿瘤易感基因101表达对胃癌细胞侵袭和转移的影响被引量：7: 2013年; 目的探讨肿瘤易感基因101（TSG101）在胃癌细胞SGC7901侵袭和转移中的作用。方法将TSG101真核表达质粒及空质粒转染胃癌细胞SGC7901，建立稳定表达TSG101的细胞株，反转录一PCR与蛋白质印迹检测TSG101在各组细胞中的表达，设立TSG101真核表达组、质粒组和空白对照组。通过侵袭、迁移、黏附及损伤刮擦实验检测TSG101表达对胃癌细胞侵袭和转移能力的影响。统计学采用单因素方差分析，组间比较用SNK检验。结果TSG101真核表达组TSG101mRNA和蛋白表达水平均高于质粒组和空白对照组（0．85±0．09比0．55±0．07、0．45±0．07，29．4±1．2比17．0-．t-O．4、15．9±0．4，均P〈0．05）；TSG101真核表达组细胞穿过基质胶、层黏连蛋白和Ⅳ型胶原层的细胞数（84±14、128±10、62±7）均高于质粒组（554-9、77±10、31±6）与空白对照组（48±8、76±9、24±5，均P〈0．01）；TSG101真核表达组细胞黏附于铺制基质胶、层黏连蛋白和Ⅳ型胶原的细胞数（0．97±0．04、1．34±0．04、0．90±0．01）均高于质粒组（0．53±0．03、0．75±0．05、0．42±0．02）与空白对照组（0．60±0．03、0．72±0．03、0．40±0．01，均P〈0．01）；TSG101真核表达组细胞迁移至膜下表面的数量高于质粒组和空白对照组（87±13比54±8、48±7，均P〈0．01）；培养24、48hTSG101真核表达组细胞融合速度明显快于质粒组及空白对照组。结论稳定转染TSG101真核表达质粒后SGC-7901细胞表达TSG101明显增高，侵袭转移能力也明显增强。; 张敏王琦任晓静杨扬孙建莉何冬梅申慧琴; 关键词：胃肿瘤转染肿瘤侵润 TSG101

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任晓静

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