何文智
- 作品数：19 被引量：101H指数：8
- 供职机构：辽宁中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科技厅自然科学基金辽宁省高校创新团队支持计划更多>>
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- 左、右归丸及其拆方对骨髓间充质干细胞成骨分化后细胞周期和凋亡的影响
- 目的:研究左、右归丸及其拆方含药血清对骨髓问充质干细胞(BMSCs)成骨分化的过程中细胞周期和凋亡的影响。方法:分别以左归丸、右归丸、两方共同药组、滋肾阴药组、补肾阳药组、阳性对照药戊酸雌二醇片制备的大鼠含药血清加诱导剂...
- 宋囡何文智王智民任艳玲
- 关键词：左归丸右归丸骨髓间充质干细胞细胞周期
- 文献传递
- 左归丸通过p38 MAPK信号通路刺激MC3T3细胞核结合因子表达
- 目的:探讨左归丸防治骨质疏松症的作用机制.方法:用含或不含p38 MAPK特异性阻滞剂(SB203580)的孵育液预处理细胞60min,加入左归丸含药血清孵育48h后,采用MTT法检测细胞活力;采用蛋白质印迹分析方法测定...
- 刘立萍李然任艳玲王智民宋囡何文智
- 关键词：骨质疏松症药理作用信号通路
- 文献传递
- 一种成骨分化诱导剂
- 一种成骨分化诱导剂，其特征在于所述成骨分化诱导剂为葛根素。葛根素在体外通过ERK1/2信号通路的调控促进骨髓间充质干细胞向成骨分化。葛根素通过ERK1/2信号通路的调控诱导骨髓间充质干细胞成骨分化防治骨质疏松。骨髓间充质...
- 任艳玲宋囡何文智王智民
- 文献传递
- 左、右归丸及其拆方含药血清对骨髓间充质干细胞增殖和成骨诱导的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察左、右归丸及其拆方含药血清对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖和向成骨细胞(osteoblast,OB)诱导的影响。方法运用全骨髓贴壁法分离和培养大鼠BMSCs;分别以左归丸、右归丸、两方共同药、滋肾阴药、补肾阳药、阳性对照药补佳乐制备的大鼠含药血清加诱导剂(地塞米松、维生素C、β-甘油磷酸钠)、诱导剂和空白含药血清组共8组对BMSCs进行干预,采用MTT法检测BMSCs增殖和左、右归丸及其拆方含药血清对BMSCs增殖的影响;流式细胞仪对BMSCs进行鉴定;用PNPP法检测左、右归丸及其拆方含药血清对BMSCs向OB诱导的影响。结果 P4代以后细胞细胞表型CD90呈阳性表达,CD11b/c、CD45呈阴性表达。左、右归丸及其拆方含药血清对BMSCs增殖和成骨诱导都具有促进作用,左归丸、右归丸、滋肾阴药组与其他组比较效果显著(P<0.05)。结论左、右归丸及其拆方含药血清可以协同诱导剂对BMSCs增殖和成骨诱导具有显著的促进作用。
- 何文智宋囡王智民任艳玲
- 关键词：左归丸右归丸骨髓间充质干细胞成骨诱导
- 左、右归丸及其拆方对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响被引量：17
- 2013年
- 目的:研究左、右归丸及其拆方含药血清对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的作用。方法:分别以左归丸、右归丸、两方共同药、滋肾阴药、补肾阳药、阳性对照药补佳乐和蒸馏水制备的大鼠含药血清加诱导剂(地塞米松、维生素C和β-甘油磷酸钠)干预BMSCs,并以不含诱导剂的空白含药血清组为对照,共8组,采用改良钙钴法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,茜素红法观察矿化结节的形成,并用real-time RT-PCR法检测核心结合因子α1(core binding factor alpha 1,Cbfα1)和Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,ColⅠ)mRNA表达,用Western blotting法检测Cbfα1和ColⅠ蛋白表达。结果:左、右归丸及其拆方与阳性对照药补佳乐均可协同诱导剂诱导BMSCs成骨分化,其中,左归丸和滋肾阴药可显著促进ALP生成和矿化结节形成,上调Cbfα1和ColⅠmRNA及蛋白表达(P<0.05)。结论:左、右归丸及其拆方含药血清能协同诱导剂促进BMSCs成骨分化,左归丸和滋肾阴药促进BMSCs成骨分化的作用优于右归丸和补肾阳药。
- 宋囡何文智王智民任艳玲
- 关键词：左归丸右归丸骨髓间充质干细胞核心结合因子Α1
- 左、右归丸通过TGF-β1/Smad4信号途径对大鼠骨髓间充质干细胞成骨诱导的影响被引量：10
- 2014年
- 目的研究左、右归丸含药血清经转化生长因子(TGF)-β1/Smad4信号途径对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨诱导的影响。方法以左归丸、右归丸水煎液和阳性对照药补佳乐、蒸馏水给SD大鼠灌胃后取血制备含药血清(含有10%含药血清的诱导剂),与诱导剂组共5种处理因素对BMSCs进行干预,选用Western印迹法检测碱性磷酸酶(ALP)蛋白的表达,用免疫组化SP法检测TGF-β1和Smad4蛋白的表达。结果左、右归丸与空白组和诱导剂组比可显著促进ALP蛋白的表达,增强TGF-β1和Smad4蛋白的表达(P<0.01),左归丸组与右归丸组比较可上调ALP、Smad4蛋白的表达(P<0.01)。结论左归丸与右归丸可能通过增强ALP、TGF-β1、Smad4蛋白的表达,影响TGF-β1/Smad4信号途径,从而协同诱导剂促进BMSCs的成骨诱导,并且左归丸较右归丸促进作用更明显。
- 何丽娟宋囡何文智孙月娇初杰任艳玲
- 关键词：左归丸右归丸骨髓间充质干细胞SMAD4
- 左、右归丸及其拆方中马钱苷的变化规律被引量：3
- 2014年
- 目的：建立左、右归丸及其拆方的马钱苷含量测定方法,为左、右归丸及其拆方质量控制提供标准.方法：采用HPLC法,ZOREAX SB-C18色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,流动相乙腈-水梯度洗脱,流速1.0 mL· min-1,检测波长240 nm,进样量20μL,柱温30 ℃.结果：所建方法能较好测定马钱苷的含量变化,出峰位置前后均无杂峰干扰,峰形完整,马钱苷在0.2890 -7.225 0 μg（r =0.999 6）呈良好的线性关系,平均回收率为99.70％,RSD 1.5％.稳定性、精密度和加样回收率均符合定量要求,含量测定结果显示马钱苷在共同药方中含量最高,右归丸和滋肾阴药中含量相似,左归丸中含量偏低.结论：该方法简便、重复性好,结果准确可靠,可为左、右归丸及其拆方的质量控制提供参考价值和指导意义.
- 杜丽霞何文智刘晓阳王智民任艳玲
- 关键词：左归丸右归丸马钱苷
- 左、右归丸对大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化中TGF-β_1 mRNA的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:研究左、右归丸含药血清对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的作用。方法:将28只大鼠随机分为4组,分别以左归丸(ZGW)、右归丸(YGW)、阳性对照药戊酸雌二醇片(estradiol valerate tablets,EVT)和蒸馏水给大鼠灌胃,各组灌胃剂量分别为18.9,20.52 g·kg-1,0.36 mg·kg-1,1.0 mL·kg-1,日2次,于第4天给药2 h后,腹主动脉取血,离心,56℃水浴灭活30 min后,大鼠含药血清制备完成。再配制10%各组含药血清的α-MEM分别加入诱导剂(YDJ)(10-7mol·L-1地塞米松、50μmol·L-1维生素C、10 mmol·L-1β-甘油磷酸钠)与单纯诱导剂组共5组对BMSCs(1×105/L)进行干预9 d,用Westernblot法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,COLⅠ)蛋白表达,用RT-PCR法检测转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)mRNA表达。结果:Control组比较:ZGW+YDJ组、YGW+YDJ组、EVT+YDJ组均可促进BMSCs的ALP,COLⅠ蛋白的表达,上调BMSCs TGF-β1mRNA表达(P<0.05);与YDJ组比较:ZGW+YDJ组、YGW+YDJ组可促进BMSCs的ALP,COLⅠ蛋白的表达,上调BMSCs TGF-β1mRNA表达(P<0.05);且ZGW+YDJ组优于YGW+YDJ组(P<0.05)。结论:左、右归丸含药血清能协同诱导剂促进BMSCs成骨分化,且左归丸组更为有效,表明中医"滋肾阴"对BMSCs的成骨诱导更为有效。
- 宋囡何文智王智民任艳玲
- 关键词：左归丸右归丸碱性磷酸酶转化生长因子Β1
- 脾虚状态对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响及作用机制被引量：1
- 2013年
- 目的观察脾虚状态对高脂血症大鼠胆固醇水平的影响并初步探讨机制。方法60只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、高脂血症脾虚组。高脂血症组予高脂试料喂饲，高脂血症脾虚组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模。间苯三酚法测定D-木糖排泄率，全自动生化分析仪检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、血清淀粉酶（AMY）水平；HE染色观察主动脉及肝脏结构变化，油红0染色观察主动脉及肝脏脂质沉积；Westernblot及实时定量反转录．聚合酶链反应（realtimeRT—PCR）定量分析法检测肝脏3一羟基一3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）、肝脂酶（HL）、胆固醇70【一羟化酶（CYP7A1）基因蛋白和mRNA表达。结果与正常组相比，高脂血症组及高脂脾虚组血清TC、LDLC水平显著增加，HDLC水平显著降低，主动脉管壁和肝细胞形成大量脂质沉积，肝脏HMGCR、HL、CYP7A1基因表达显著下降。与高脂血症组相比，高脂脾虚大鼠尿D-木糖排泄率显著下降，血清Tc、LDLC水平显著增加，HDLC、AMY水平显著降低，肝脏HL、CYP7A1基因表达显著下降。结论脾虚生痰，脾的运化功能失常引起血清胆固醇代谢异常，可能与调控肝脏HL和CYP7AI等基因表达有关。
- 朱美林杨关林王英李宁宋囡何文智王俊岩贾连群
- 关键词：脾虚胆固醇高脂血症肝脂酶胆固醇7Α-羟化酶
- 健脾降脂中药对脾失健运膏脂转输障碍大鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达的影响
- 2013年
- 目的观察健脾降脂中药对脾失健运膏脂转输障碍大鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达的影响，探讨健脾降脂中药干预胆固醇代谢的作用机制。方法60只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和健脾降脂治疗组，采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模法，治疗组予健脾降脂中药日一次灌胃，正常组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。全自动生化分析仪检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）和高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）水平。HE染色观察大鼠肝脏结构变化，油红0染色观察肝脏脂质沉积。采用实时定量RT—PCR和Westernblot技术检测大鼠肝组织B类I型清道夫受体（sR—BI）、肝低密度脂蛋白受体（LDLR）、卵磷脂胆固醇酯酰基转移酶（LCAT）等基因mRNA和蛋白水平。结果与空白对照组相比，模型组大鼠血清TC、LDLC水平显著升高（P〈0．05），HDLC水平显著降低（P〈0．05），肝细胞中见大量脂质沉积，肝脏LDLR、sR．BI、LCAT基因表达显著下调。与模型组相比，健脾降脂治疗组大鼠TC、LDLC显著下降，HDLC显著升高，肝细胞中脂质沉积明显减少，肝脏LDLR、sR．BI、LCAT基因表达显著上调。结论健脾降脂中药具有调节血脂的作用，其作用机制可能与调控肝组织胆固醇代谢相关基因表达有关。
- 杜莹杨关林王英宋囡何文智王俊岩贾连群
- 关键词：脾失健运胆固醇B类I型清道夫受体
