刘建军
- 作品数：19 被引量：112H指数：5
- 供职机构：上海医科大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CagA及其与幽门螺杆菌致病性的关系被引量：3
- 1998年
- 现已公认,幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)感染是引起消化性溃疡、慢性胃炎、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤以及胃癌的重要原因。人群中Hp感染率很高,并且感染可持续数十年甚至终身,但大多数感染者为无症状携带者,小部分发生消化性溃疡,很少一部分发展为胃癌。宿主对HP免疫反应的差异可能是其中原因之一,Hp菌株的不同可能也是重要的一方面。近年发现有cagA基因的HP菌株具有更高的毒力,与胃、十二指肠疾病的关系更密切。
- 刘建军王吉耀
- 关键词：幽门螺杆菌CAGA蛋白
- 急性肝功能衰竭发病机制及治疗研究进展被引量：4
- 1998年
- 急性肝功能衰竭发病机制及治疗研究进展刘建军王吉耀上海医科大学附属中山医院消化科上海２０００３２急性肝功能衰竭（ａｃｕｔｅｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ，ＡＬＦ）是一种涉及多器官的临床综合征，由大面积的肝细胞坏死引起，以很快发展的肝性脑病和严重的肝功能损害为...
- 刘建军王吉耀
- 关键词：急性肝功能衰竭发病机制
- 大鼠基质金属蛋白酶-1表达质粒对实验性肝纤维化的影响被引量：19
- 2000年
- 目的 观察重组基质金属蛋白酶 1真核细胞表达质粒对大鼠肝纤维化的影响。方法 运用DNA重组技术 ,构建融合Flag标记多肽的大鼠基质金属蛋白酶 1真核细胞表达质粒 ,经糖化多聚赖氨酸偶联后 ,利用静脉注射将其导入大鼠肝纤维化模型体内 ;通过RT PCR ,Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化以及Masson胶原染色观察重组基质金属蛋白酶 1表达质粒对大鼠肝纤维化的影响。结果 重组基质金属蛋白酶 1表达质粒可在大鼠肝脏中表达 ,其表达产物可促进肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解 (P <0 .0 5 ) ,但对病理形态学的影响尚不显著 (P >0 .0 5 )。结论 重组基质金属蛋白酶 1表达质粒可促进纤维化肝脏中Ⅰ。
- 杨长青王吉耀郭津生刘建军张驰
- 关键词：肝纤维化基质金属蛋白酶-1胶原酶
- 内毒素对正常大鼠和肝硬化大鼠肝脏一氧化氮合酶活性及局部一氧化氮水平的影响被引量：1
- 1999年
- 观察内毒素血症时肝硬化大鼠和正常大鼠肝脏一氧化氨台酶(NOS)活性以及NO水平的变化．探讨两者在肝硬化大鼠对内毒素高敏感性中的作用。方法：肝硬化大鼠模型由四氯化碳台并乙醇诱导．内毒素4mg／kg体重经尾静脉注射。分别于注射后2、6、12小时测定血清咎丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酸(AST）肝脏组织中NOS活性以及N0代谢产物NO^-／NO^-水平。结果：肝硬化大鼠对内毒素损伤敏感性增高。正常大鼠在内毒素作用2小时后NOS活性和NO水平均显著增高．并持续至12d,时，但肝硬化大鼠肝脏NOS活性则未见显著变化，NO水平在12小时才开始增高。结论：肝硬化时肝脏NOS对内毒素刺激的敏感性降低，NO产生减少，可能是导致肝硬化肝脏对内毒素损伤高敏感性的原因之一。
- 王吉耀刘建军贺伯明张弛杨长青
- 关键词：内毒素正常大鼠鼠肝NOS活性
- 血小板激活因子与炎症性肠病被引量：30
- 1999年
- 炎症性肠病（ＩＢＤ）的病因及发病机制目前还不清楚，触发和维持结肠粘膜炎症的生化因素有待探讨。诸多研究结果表明，脂类介质是ＩＢＤ的重要参与者，对其生化通路进行调控可能是治疗ＩＢＤ的一种新策略。血小板激活因子（ＰＡＦ）是可由很多种类炎症细胞合成的一种磷脂...
- 刘建军王吉耀
- 关键词：炎症性肠病血小板激活因子结肠炎病理
- 内毒素对肝硬化和正常大鼠肾功能的不同影响及其与肿瘤坏死因子-α的关系被引量：4
- 1999年
- 目的探讨内毒素对肝硬化和正常大鼠肾脏功能的不同影响及其与肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的关系。方法内毒素４ｍｇ／ｋｇ体重由尾静脉攻击四氯化碳合并乙醇所致肝硬化模型以及正常ＳＤ大鼠，分别于内毒素攻击后２、６、１２小时检测肌酐（ＢＵＮ）、尿素氮（ＣＲＥ）和ＴＮＦα水平，并在光镜下观察肾脏组织学改变。结果肝硬化和正常大鼠在内毒素攻击后均出现肾功能不全，以６小时后较明显，但内毒素对肝硬化大鼠肾功能的损害更为显著，并且与ＴＮＦα水平呈正相关。光镜下二者均未见特异性器质性改变。结论肝硬化大鼠肾脏对内毒素损伤更为敏感，这种损伤主要是功能性改变，而ＴＮＦα是介导这种肾功能损害的重要介质之一。
- 刘建军王吉耀
- 关键词：肝硬化内毒素肾功能不全肿瘤坏死因子
- 大鼠实验性肝硬化门脉高压形成过程中血浆内皮素-1和一氧化氮的动态变化被引量：2
- 1999年
- 目的 观察大鼠肝硬化门脉高压形成过程中外周血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的动态变化,以探讨两种物质在门脉高压高动力循环中的作用。方法 肝硬化门脉高压组大鼠模型用四氯化碳加乙醇制备,对照组只注射等量橄榄油。放免法检测血浆ET-1水平,硝酸还原酶法检测NO,观察两者在不同时期的变化。结果 模型制备过程中的第0、2和6周未见两组动物之间存在NO和ET-1水平的显著性差异,第10周时有ET-1水平的降低和NO水平的显著升高,同时有门脉压力的增高和体循环平均动脉压的降低。结论ET-1水平的降低和NO水平的增高是引起肝硬化门脉高压高动力循环产生的重要原因。
- 刘建军王吉耀贺伯明
- 关键词：肝硬化门静脉高压内皮素-1
- 纤维连接蛋白在肝纤维化形成和发展中的作用被引量：3
- 1999年
- 刘建军王吉耀
- 关键词：纤维连接蛋白肝纤维化细胞外基质
- 不同注射途径对糖化多聚赖氨酸偶联的表达质粒在大鼠肝脏靶向分布表达的影响被引量：1
- 1999年
- 比较静脉注射途径和腹腔注射途径对糖化多聚赖氨酸（Ｇ－ＰＬＬ）偶联的目的基因在肝脏靶向分布表达的影响。方法：将真核细胞表达质粒与Ｇ－ＰＬＬ偶联成复合物，分别经尾静脉和腹腔注射导入大鼠体内，通过原位杂交和免疫组化法，观察目的基因在肝脏和其他脏器的分布表达。结果：运用Ｇ－ＰＬＬ偶联的质粒ＤＮＡ经两种途径导入体内２４小时后均见明显表达，１周后逐渐下降，３周时仍有表达；均以肝脏为主要分布器官，但经静脉途径导入者，质粒ＤＮＡ在肝脏中的分布表达高于经腹腔途径导人者。结论：经静脉途径导人的Ｇ－ＰＬＬ／质粒ＤＮＡ复合物在肝脏的靶向定位效果优于经腹腔途径导入者。
- 杨长青王吉耀方国汀刘建军郭津生
- 关键词：肝脏多聚赖氨酸
- 选择性内皮素受体拮抗剂对肝硬变门脉高压症大鼠血流动力学的影响被引量：12
- 2000年
- 目的研究选择性内皮素受体拮抗剂(内皮素受体 A 拮抗剂BQ123和内皮素受体 B 拮抗剂 BQ788)对肝硬变门脉高压大鼠血流动力学的影响.方法肝硬变门脉高压大鼠模型由皮下注射四氯化碳诱导,肝硬变大鼠分为肝硬变对照组、肝硬变用药组,分别接受经左心室匀速给予(1mL·h^(-1))的生理盐水、BQ123(5和10nmol·kg^(-1)·min^(-1)),BQ788(10nmol·kg^(-1)·min^(-1)),BQ123+BQ788(均10nmol·kg^(-1)·min^(-1)).正常大鼠接受经左心室给予的生理盐水.用药过程中观测大鼠血压和门脉压力的变化情况,用药1h后应用放射性微球法进行血流动力学测定.结果与正常大鼠相比,肝硬变门脉高压大鼠的动脉血压下降,MAP(17.0±0.37)vs(19.6±0.35)kPa,P<0.01,门脉压上升,PP(1.6±0.04)vs(0.9±0.03)kPa,P<0.01,心指数显著增加,CI(307.3±18.8)vs(163.3±21.9)mL·min^(-1)·kg^(-1),P<0.01),外周血管阻力(TPR)和内脏血管阻力(PTVR)都下降,TPR(0.1±0.003)vs(0.3±0.04)kPa·mL^(-1)·min^(-1),P<0.01,PTVR(0.7±0.03)vs(2.1±0.3)kPa·mL^(-1)·min^(-1),P<0.01,门脉血流量明显增加,PTBF(49.9±4.4)vs(26.0±4.6)mL·min^(-1)·kg^(-1),P<0.01.接受 BQ123 10nmol·kg^(-1)·min^(-1)后,肝硬变大鼠的血压和心率迅速下降,在5min～10min 内死亡;接受5nmol·kg^(-1)·min^(-1)的BQ123时,则表现为 MAP 下降(3.4±0.7)vs(0.7±0.1)kPa,P<0.01,PP 也相应下降(0.1±0.05)vs(0.02±0.01)kPa,P<0.05,CO 继续增加(148.9±13.1)vs(113.2±3.8)mL·min^(-1),P<0.05,TPR 有进一步下降的趋势(0.1±0.02) vs(0.1±0.003)kPa·mL^(-1)·min^(-1),P>0.05,提示高动力循环加重;10 nmol·kg^(-1)·min^(-1)的 BQ788可以使 PP 下降(0.3±0.05)vs(0.02±0.01)kPa,P<0.01,降低肝硬变大鼠的 CI(221.0±15.9)vs(307.3±18.8)mL·min^(-1)·kg^(-1),P<0.01,提高 TPR(0.2±0.01)vs(0.1±0.003)kPa·mL^(-1)·min^(-1),P<0.01,部分纠正了高动力循环和门脉高压.结论肝硬变门脉高压大鼠存在高动力循环状态,BQ123可使其血流动力学状态进一步恶化,BQ788则可部分纠正高动力�
- 张弛刘建军王吉耀
- 关键词：肝硬化门静脉高血压内皮素血流动力学
