公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

人类免疫缺陷病毒-1负调控因子通过调控糖原合成酶激酶-3β/β连环蛋白信号通路促进人类疱疹病毒8型病毒白细胞介素6诱导血管生成: 2014年; 目的探讨糖原合成酶激酶（GSK）3β/β连环蛋白信号通路在HIV 1负调控因子（Nef）蛋白促进人类疱疹病毒8型（HHV-8）病毒白细胞介素6（vIL-6）诱导血管生成中的作用.方法将GSK-3β突变质粒GSK-3β-S9A、显性负相质粒GSK 3β-DN及其对照质粒pcDNA3.1＋分别转染稳定表达HHV-8 vIL-6、HIV-1-Nef以及共表达vIL-6和Nef蛋白的内皮细胞,观察EA.hy 926细胞微管形成;将上述转染质粒的细胞接种鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）检测血管生成情况;Western印迹法检测转染上述质粒的细胞及CAM组织中GSK-3β/β连环蛋白通路中信号分子的表达水平.计量资料两两比较采用t检验.结果转染GSK-3β-DN降低GSK-3β活性,能增强HIV-1 Nef蛋白促进vIL-6诱导微管形成（3.42比2.51,t=3.67,P＜0.01）和血管生成（6.25比3.97,t=4.06,P＜0.01）的能力.转染GSK-3β-S9A活化GSK-3β,则能显著抑制Nef蛋白的上述功能（0.62比2.51,t=8.48,P＜0.01;0.39比3.97,t=8.59,P＜0.01）.转染GSK-3β-DN后,细胞或组织中信号通路下游β连环蛋白（细胞中：3.53比2.07,t=6.60,P＜0.05;组织中：2.76比1.74,t=17.40,P＜0.01）、血管内皮生长因子（VEGF,细胞中：2.68比1.87,t=4.28,P＜0.01;组织中：2.20比1.39,t=7.08,P＜0.01）的表达升高;转染GSK-3β-S9A后,GSK-3β的磷酸化水平降低（细胞中：0.50比1.47,t=7.33,P＜0.01;组织中：0.35比1.97,t=10.72,P＜0.01）,β连环蛋白（细胞中：1.05比2.62,t=29.50,P＜0.01;组织中：0.79比1.77,t=5.72,P＜0.01）、VEGF（细胞中：0.74比2.16,t=20.95,P＜0.01;组织中：0.43比1.65,t=11.89,P＜0.01）的表达也随之减少.结论 GSK-3β/β连环蛋白信号通路参与调控HIV-1 Nef蛋白促进HHV-8 vIL-6诱导血管生成,极可能成为临床治疗艾滋病患者卡波齐肉瘤的一个潜在分子靶点.; 姚水洪邱惠萍刘建军朱小飞秦娣严沁卢春; 关键词：人免疫缺陷病毒1型负调控因子糖原合成酶激酶3 白细胞介素6

疱疹病毒感染与不良妊娠结局相关性的研究进展被引量：8: 2014年; 不良妊娠结局包括自然流产、死胎、早产、胎儿宫内发育迟缓、畸形等。病原微生物感染是导致不良妊娠的重要原因，其中病毒感染不可小视。研究发现，在自然流产的胚胎或死胎组织中，人巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒等病毒核酸检出率高达34％［1-2］。妊娠早期，病原体引起子宫内膜、胎盘炎症可导致胎儿染色体异常；胎儿发育过程中，病原体还可通过活化母体巨噬细胞和 T 淋巴细胞，释放TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子，促进子宫收缩而诱发流产；病原体（尤其病毒）还可破坏胎盘屏障或直接透过胎盘屏障，引起胎儿感染，导致流产、死胎或畸胎等［3］。因此，当前各级妇幼保健机构均开展了宫内感染和围生期感染的病原体“TORCH”筛查工作［4］，其中C（cytomegalovirus，CMV）是人巨细胞病毒，H（herpes simplex virus，HSV-1／2）是单纯疱疹病毒1／2型，均为疱疹病毒家族。; 林晓萍刘建军邱惠萍王先芳姚水洪; 关键词：疱疹病毒感染胎儿宫内发育迟缓人巨细胞病毒病原微生物感染胎儿染色体异常

全选清除导出

共1页<1>

刘建军

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

刘建军

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈