卢文华
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
- 供职机构：中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Santacruzamate A类似物的抗肿瘤活性研究
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylases inhibitors,HDACis)是一类能够诱导细胞凋亡,抑制肿瘤生长的活性分子。目前已有三个HDACis被美国FDA批准用于治疗淋巴癌以及多发性骨髓瘤...
- 崔庆彬刘奇卢文华黄蓬文石军
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂类似物抗肿瘤
- 建立鼻咽癌资源库的经验与挑战被引量：3
- 2011年
- 目的针对鼻咽癌单病种组织和血标本的收集、保存与信息化管理,探讨建立肿瘤标本库的经验与挑战。方法系统性地收集鼻咽癌的组织标本,用于病理组织学研究、提取DNA和RNA等各种不同的用途。同时收集鼻咽癌患者放化疗前后全血标本,进行血清、血浆以及白细胞的分离与保存,同时建立信息系统对标本的临床信息与随访资料进行管理。结果在1年半时间内,收集了鼻咽癌组织标本1 070多份,匹配血标本近100多份,都有完善的临床信息与随访资料。面临的挑战包括肿瘤资源库持续性发展所需的持续性投入以及如何充分应用平均体积很小的鼻咽癌活检组织。结论虽然鼻咽癌的活检组织体积很小,但是建立鼻咽癌单病种组织与血标本库是可行的。通过对标本进行质量控制与信息化管理,将有利于开展针对鼻咽癌的各种科学研究。
- 卢文华彭丽霞张颖贾卫华向燕群陈秋燕华贻军罗东华郭灵陈明远李宁炜黄培钰邱枋孙蕊李安华曾益新钱朝南
- 关键词：鼻咽癌
- 通过非靶向代谢组学和稳定同位素示踪技术分析索拉非尼耐药白血病细胞的代谢重编程和氧化还原适应被引量：1
- 2020年
- 背景与目的FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase 3,FLT3)近膜结构域内的内部串联重复(internal tandem duplications,ITD)是急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)预后不良的指标。酪氨酸激酶抑制剂(如索拉非尼)是急性髓系白血病主要的靶向药物,但会产生耐药性,使其疗效受限。虽然目前已对FLT3抑制剂耐药的分子机制有所了解,但代谢物水平的细胞功能及与代谢通路的相互作用尚不清楚。本研究旨在阐明白血病细胞对FLT3抑制剂耐药后代谢组学的改变情况。方法我们建立了2株携带FLT3/ITD突变的索拉非尼耐药的细胞系,命名为鼠源BaF3/ITD-R和人源MV4-11-R细胞系。我们进行了非靶向代谢组学和稳定同位素标记代谢流分析,以确定与耐药相关的代谢改变。结果耐药细胞表现出完全改变的代谢图谱,其特征表现为葡萄糖需求增加,伴随进入磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway,PPP)的葡萄糖通量减少;氧化应激增加,同时谷胱甘肽合成增加。我们证明了耐药细胞中代谢改变得分最高的网络与核苷酸降解相关。我们还进行了稳定同位素示踪实验,结果提示在耐药细胞中进入PPP的葡萄糖通量减少。进一步研究表明,PPP中主要酶的抑制包括氧化途径的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺陷和非氧化途径的转酮醇酶(transketolase,TKT)。此外,我们发现长期使用索拉非尼可导致FLT3/ITD阳性的白血病细胞氧化应激增加,同时伴有细胞增殖能力降低及抗氧化应答增强。结论我们通过比较代谢组学的相关数据鉴定出了独特的代谢和氧化还原适应特征,这可能促进了FLT3/ITD突变的白血病细胞发生索拉非尼耐药。
- 游昕姜伟业卢文华张晖俞甜甜田京钰文石军Guillermo Garcia-Manero黄蓬胡寓旻
- 关键词：代谢组学糖酵解耐药索拉非尼急性髓系白血病白血病
- 基于肿瘤氧化应激代谢异常的抗肿瘤干细胞药物及其机制研究
- 恶性肿瘤严重危害人类健康,已取代心血管疾病成为导致死亡人数最多的疾病。目前,肿瘤细胞耐药是肿瘤化疗面临的主要问题之一。肿瘤干细胞是来源于肿瘤细胞、但具有自我更新能力并能产生肿瘤异质性的一小部分细胞,不仅对肿瘤的形成、生长...
- 罗冰玲崔庆彬王健康杨晶卢文华黄蓬文石军
- 关键词：肿瘤干细胞氧化应激药物合成
- 文献传递
- 3’3-二吲哚甲烷联合5-氟尿嘧啶对胃癌细胞增殖的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨3’3-二吲哚甲烷（DIM）联合化疗药物5-氟尿嘧啶（5-FU）对胃癌细胞增殖的影响。方法 MTT法检测DIM、5-FU单药及联用对不同分化程度胃癌细胞株（MKN28、SGC7901、AGS、MKN45、HGC27）增殖的影响,计算药物对不同胃癌细胞的半数抑制浓度IC50及联用效应。结果 DIM及5-FU单药对不同分化程度胃癌细胞增殖的半数抑制浓度（IC50）范围分别为23~42μmol/L及9.5~95.9μmol/L,两者联用对胃癌细胞的抑制率较单药高,但仅对中分化胃癌细胞株SGC7901和低分化胃癌细胞株MKN45的联用指数（CI）均介于0和1之间。结论 DIM及5-FU单药均能抑制体外培养的不同分化程度胃癌细胞增殖,两者联用对抑制中分化胃癌细胞株SGC7901和低分化胃癌细胞株MKN45的增殖具有协同效应。
- 苏明丽卢文华陈洁
- 关键词：胃癌5-氟尿嘧啶
