卢远航
- 作品数：24 被引量：151H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 溶血性尿毒症综合征39例临床分析被引量：1
- 2002年
- 卢远航卢成丕
- 关键词：症状发病机理溶血性尿毒症综合征
- 血管生成素在大鼠进行性肾小球硬化中的作用研究
- 第一部分血管生成素在柔红霉素诱导大鼠肾病中的变化及意义
目的探讨柔红霉素诱导大鼠肾病过程中，内源性血管生成素的异常变化及其病理作用。
方法70只健康雄性Wistar大鼠，随机分为正常对照组30只，柔红...
- 卢远航
- 关键词：血管生成素柔红霉素肾小球硬化毛细血管密度细胞凋亡
- EGCG对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量：25
- 2006年
- 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠糖尿病肾脏的保护作用。方法采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、EGCG治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ,后两组于模型成功后1 wk和4 wk给予EGCG 5 mg.kg-1.d-1腹腔注射。分别测定各组4、8、12 wk时尿白蛋白/肌酐比值(A/C)。12 wk后,采用高效液相测定血浆同型半胱氨酸(tHcy)含量;观察肾脏损伤后病理形态学变化;应用免疫组化检测肾组织细胞外基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达;生化分析肾脏氧化应激状态。结果模型组与对照组相比:大鼠肾重/体重明显升高;肾小球肥大,细胞增生,PAS阳性物质明显沉积;血浆tHcy含量及肾组织MMP-9的表达明显增加。经EGCG干预后大鼠生化指标和肾重/体重明显改善;肾脏的抗氧化能力增强和氧化应激降低;血浆tHcy含量下降和MMP-9的表达减弱。EGCG两治疗组相比较,其结果也存在差异。模型组大鼠尿A/C在不同时相点都维持在高水平,且随着时间的延长而逐渐升高,EGCG治疗组I在各时间点与模型组相比A/C明显降低(P<0.01),而治疗组Ⅱ在12 wk时明显低于模型组(P<0.05),在不同时间点治疗组I和治疗组Ⅱ之间存在差异。结论EGCG对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过提高机体抗氧化应激能力,降低血浆tHcy含量,抑制肾组织MMP-9表达而减少糖尿病肾病损害。
- 杨晓李彩蓉朱忠华苏华卢远航
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯糖尿病氧化应激基质金属蛋白酶9
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对糖尿病大鼠肾脏细胞外调节蛋白激酶活性水平的影响
- 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠糖尿病肾脏细胞外调节蛋白激酶(ERK)活性的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,实验分3组:正常对照组、糖尿病模型组和EGCG干预组,EGCG 干预组于模...
- 杨晓李彩蓉卢远航朱忠华
- 文献传递
- 三芪参散防治慢性肾小管-间质病变的实验研究被引量：11
- 2000年
- 目的:探讨三芪参散防治腺嘌呤诱发大鼠慢性肾小管-间质病变的作用机制。方法:(1)按每天15mg/100g体重的剂量给大鼠灌服腺嘌呤,同时也灌服三芪参散0.4g/次,每d2次,连续21d。(2)按上述剂量给大鼠灌服腺嘌呤21d后,再灌服三芪参散0.4g/次,每d2次,连续30d。结果:两种处理方法都显示三芪参散能明显减少大鼠的24h尿蛋白(UPQ)和24h尿视黄醇结合蛋白(RBP)的排泄量,降低血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、血浆纤维蛋白原(FI)水平、血粘度和肾组织内羟脯氨酸(Hyp)含量。结论:三芪参散对腺嘌呤诱发大鼠慢性肾小管-间质病变有保护作用。
- 卢远航王希保黄树风
- 关键词：中医药疗法
- 苦参碱对腺嘌呤诱导大鼠慢性肾小管-间质纤维化的作用(英文)被引量：6
- 2006年
- 目的为探讨苦参碱对腺嘌呤诱导大鼠肾小管-间质纤维化的防治作用及其机制。方法60只雄性Wistar大鼠被随机分为3组①正常对照组(NCG)8只;②腺嘌呤处理组(ATG)28只;③苦参碱治疗组(MTG)24只。按250mg·kg-·1d-1体重给ATG和MTG的大鼠灌服腺嘌呤,连续21天,而灌服腺嘌呤1周后,MTG的大鼠每天还按20mg·kg-·1d-1的剂量用苦参碱腹腔注射,分别观察苦参碱治疗的大鼠在14天、21天和28天的血清尿素氮、肌酐、IL-6和肾组织病理改变等指标的变化,用放射免疫法检测血清IL-6的水平,免疫组化法检测肾组织TGF-β1蛋白的表达,并对免疫组化染色阳性信号进行半定量分析,用HE染色对各组肾小管-间质损伤进行半定量分析。结果在相同时间点上,MTG大鼠的血清肌酐、尿素氮与ATG大鼠比较,有明显的改善(P<0.05);MTG大鼠的血清IL-6水平、肾小管间质的TGF-β1蛋白表达显著低于ATG大鼠(P<0.05),但均高于NCG大鼠(P<0.01),MTG的大鼠肾小管间质损伤指数低于ATG大鼠(P<0.05)。结论在腺嘌呤诱导的大鼠肾间质纤维化过程中,苦参碱能降低其血清BUN、Scr、IL-6水平和TGF-β1蛋白在肾小管间质中的表达,阻抑肾间质纤维化的进展。
- 卢远航常明向邓安国
- 关键词：苦参碱腺嘌呤肾间质纤维化
- 芦氟沙星治疗细菌性阴道炎并膀胱炎34例
- 1998年
- 近一年来,我科使用国产芦氟沙星单剂3天疗程治疗34例患有细菌性阴道炎并膀胱炎的妇女,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 病例选择 符合膀胱炎的诊断,并经妇科医师确诊患有细菌性阴道炎的非孕、哺乳期妇女64例,其中住院病例24例,门诊病例40例,年龄21岁～58岁,平均38岁±6岁,尿培养及阴道分泌物涂片证实的感染菌种:大肠杆菌33例,金黄色葡萄球菌日例,产气杆菌11例,粪链球菌、淋球菌各6例。 1.2 方法 入选病例被随机分为治疗组34例,给予芦氟沙星胶囊(由武汉滨湖制药厂提供)口服,首剂400mg,以后每次200mg。对照组30例,给予复方磺胺甲(口恶)唑口服,首剂4片,以后每次2片。上述药品均为每晚临睡前1次顿服,连用3d。观察治疗前、后及停药1周的临床症状、尿常规、中段尿培养及阴道分泌物涂片细菌检查的结果。
- 卢远航
- 关键词：芦氟沙星阴道炎细菌性膀胱炎并发症
- 血管生成素在柔红霉素诱导大鼠肾小球硬化中的变化及意义被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨柔红霉素(DRB)诱导大鼠肾小球硬化过程中,内源性血管生成素的异常变化及其病理作用。方法:70只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组30只,DRB组40只,从DRB组大鼠尾静脉按15mg/kg注射DRB,分别于注药后的第1、2、4、6、8、12周,随机取各组大鼠5只,收集24h尿量,采血取肾,检测24h尿蛋白定量(24hUPQ)、血浆Angiopoietin1(Ang1)、Angiopoietin2(Ang2)和肿瘤坏死因子α(TNFα),用PAS染色、免疫组化、原位杂交和透射电镜技术进行病理形态学分析。结果:随病变的进展,肾小球表达Ang1mRNA和蛋白下调,表达Ang2mRNA、Ang2蛋白、TNFα蛋白和Fn蛋白上调。DRB组肾小球内Ang1mRNA和蛋白表达分别与24hUPQ呈负相关;血浆Ang2、肾小球Ang2mRNA和蛋白表达分别与24hUPQ呈正相关;血浆TNFα浓度和肾小球局部的TNFα蛋白表达分别与肾小球内Ang2mRNA和蛋白表达呈正相关。肾小球内Ang2蛋白表达与Fn蛋白表达、MAEM呈正相关。结论:肾小球局部Ang1表达减少,Ang2表达上调,与DRB诱导大鼠肾小球硬化的发生密切相关;血浆Ang2浓度升高和肾小球内Ang2表达上调,可能共同介导了肾小球滤过膜通透性的增高。
- 卢远航邓安国李宁杨晓刘建社
- 关键词：血管生成素肾小球硬化柔红霉素
- 糖尿病肾病组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的变化被引量：5
- 2003年
- 目的：探讨糖尿病肾病纤溶功能变化及其对病情的影响。方法：116例2例糖尿病肾病患者，分为4组并检测各组的血压，24h尿蛋白定量（24hUPE)，尿白蛋白排出率（UAER），空腹血糖（FBS）、糖化血红蛋白(GHbAI)，血清脂谱、血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI－1）的活性，肾血流量（ERPF）及血清肌酐（SCr)，结果：糖尿病肾病tPA,PAI-1活性的异常随病情的发展有加重的趋势，糖尿病肾病早期的tPA活性与UAER，24hUPE及SCr呈显著负相关，与ERPF呈显著正相关，PAI－1的活性分别与UAER，24hUPE及SCr呈显著正相关，与ERPF呈显著负相关，而tPA与PAI－1的关系为负相产（r=0.354,P<0.5)。结论：tPA 的活性降低，PAI－1的活性升高存在于糖尿病肾病各个时期，并与肾脏的病变程度相关，对肾损伤的进展发挥着重要的作用。
- 卢远航常明向等
- 关键词：糖尿病肾病组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂
- 血管生成素与肾脏的研究进展被引量：4
- 2004年
- 血管生成素是一组分泌型内皮细胞特异性生长因子 ,该家族成员与胚胎血管发育、血管重构、炎症、肿瘤生长有关。它们的生物学作用涉及到调控炎症反应、抗内皮细胞凋亡、调控基质金属蛋白酶的表达、介导内皮细胞趋化、迁移和粘附等多方面的功能 ;在血管生成和维护中 ,与VEGF、NO相互协调 ;此外 ,可能与血管紧张素II的促增生作用存在一定的关系。在肾脏的发育中 ,参与肾脏结构的形成 ,并对肾脏的病理生理改变有重要的影响。
- 卢远航邓安国
- 关键词：肾疾病生物因子
